Какие бывают инфаркты сердца

Инфаркт миокарда: классификация, стадии, виды и формы

Какие бывают инфаркты сердца

Стадии развития и классификация видов инфарктов миокарда

Под инфарктом миокарда подразумевают некротическое поражение сердечной мышцы, возникшее вследствие недостаточного кровоснабжения. Закупорка коронарных сосудов приводит к кислородному голоданию и постепенному отмиранию здоровых клеток.

На развитие болезни влияют следующие факторы: стадия, клиническая форма, выраженность симптомов, количество сердечных приступов в анамнезе. Существует несколько классификаций инфаркта миокарда, которые упрощают постановку правильного диагноза.

В зависимости от полученных сведений, больному подбирается лечение, основанное на патогенетической классификации и индивидуальных особенностях пациента.

Стадии развития поражения миокарда

Сердечный приступ возникает внезапно, на фоне длительной ишемии, доставляя пациенту множество болезненных ощущений. Давящая боль за грудиной сохраняется до тех пор, пока не образуется зона некроза. Затем происходит замещение омертвевших клеток соединительной тканью.

Инфаркт миокарда — неотложное состояние, чаще всего вызванное тромбозом коронарной артерии

Заболевание протекает в несколько стадий, которые характеризуются различными изменениями клинической картины и формы зубцов на ЭКГ:

  • стадия повреждения – сначала протекает незаметно, со временем возникает острое нарушение кровообращения, которое приводит к трансмуральному повреждению мышечной ткани сердца (длится в течение нескольких часов, но может развиваться и до трех дней);
  • острейший период – подразумевает сердечный приступ, сопровождается сильными болями со стремительным расширением некротического очага, если патологический зубецQ не успел образоваться ранее, то он становится заметным на ЭКГ уже в острейшую стадию;
  • острый период – начинается через несколько часов после приступа, длится до 14 дней, во время острого периода продукты распада тканей попадают в кровоток и вызывают интоксикацию, поднимается сегмент ST, зубецT ранее положительный становится отрицательным;
  • подострая стадия – сопровождается приближением сегмента ST к изоэлектрической линии, облегчением некротического синдрома и началом образования соединительнотканного рубца, подострый период длится в течение следующих 1,5–2 месяцев.

Завершает патогенез инфаркта миокарда стадия рубцевания. Образование зоны из соединительной ткани на сердце приводит к уменьшению площади функционирующих кардиомиоцитов. После исчезновения типичных симптомов следует длительный период реабилитации.

Анатомическая классификация инфарктов миокарда

Сердце делится на три шара (эндокард, мышечный шар и эпикард), поражение которых может иметь различные осложнения. Врачебный прогноз зависит от локализации пораженной зоны и ее площади. Наиболее серьезной является обширное поражение левого желудочка, который приводит к значительному нарушению сердечной деятельности.

Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт – повреждение распространяется на всю толщу сердечной мышцы и захватывает обширный ее участок

Анатомическая классификация включает следующие виды инфаркта:

  • трансмуральный инфаркт (внутристеночный) – затрагивает мышечный слой сердца целиком, а в случае отсутствия своевременной медицинской помощи приводит к серьезным осложнениям, некроз может поражать также эпикард и эндокард;
  • интрамуральный – характеризуется незначительным поражением стенки левого желудочка, патологический зубецQ отсутствует, на ЭКГ присутствует только отрицательный зубец T и менее выраженное смещение сегмента ST;
  • субэндокардиальный – очаг некроза находится под эпикардом в виде узкой полоски и не затрагивает другие области сердца, зубецQ в большинстве случаев отсутствует, сегмент ST находится под изолинией на расстоянии больше, чем 0,2 mV;
  • субэпикардиальный – омертвевшая зона локализуется вблизи эпикарда (внешнего слоя сердца) и проявляется в виде изменений на ЭКГ, в соответствующих отведениях прослеживается патологический зубецQ, а над изоэлектрической линией возвышается сегмент ST.

За объемом проблемной зоны выделяют крупноочаговое поражение, которое не всегда является трансмуральным, и мелкоочаговый некроз. В случае отмирания большого количества клеток, затрагивающего только мышечный слой, прогноз выглядит более утешительным.

Мелкоочаговый некроз сопровождается слабовыраженными симптомами, но при отсутствии лечения он может перейти в крупноочаговую форму.

Закрытый просвет сосуда препятствует доставке крови и кислорода, что приводит к гибели участка сердечной мышцы

Виды инфаркта в зависимости от локализации

МКБ-10 имеет целый класс под названием «Острый инфаркт миокарда». Такая категория не включает перенесенного варианта болезни, а также осложнений, связанных с образованием очага некроза. Отдельно указываются подклассы трансмуральной формы недуга, сформированные в соответствии с омертвлением клеток определенной сердечной стенки.

На основе местоположения поражения сердечной мышцы выделяют следующие наиболее распространенные типы инфаркта миокарда:

  • септальный (затрагивает перегородку между желудочками);
  • базальный (страдают высокие участки задней стенки сердца);
  • некроз левого желудочка (встречается чаще других);
  • некроз правого желудочка (на практике наблюдается реже).

Существует множество типов некротического поражения миокарда (передней стенки, диафрагмальной стенки, нижней стенки и прочее), а также некоторые смешанные варианты, например: переднебоковая и нижнезадняя форма недуга. Более четко установить локализацию поможет ЭКГ и ультразвуковая диагностика сердца.

Классификация по кратности возникновения

Рассматривая каждое отдельно взятое заболевание, особенно из сферы кардиологии, стоит обратить внимание на соответствующие изменения в анамнезе. Инфаркт миокарда – очень коварное заболевание, склонное к рецидивам, при этом каждый новый сердечный приступ несет все большие риски.

Инфаркт может быть первичным (возник впервые), повторным (в прошлом уже был инфаркт миокарда) и рецидивирующим (развивается в период до 28 дней после предыдущего инфаркта

Классификация некроза сердечной мышцы за временем развития включает:

  • первичный очаг – подразумевает первый в анамнезе острый приступ, связанный с коронарной недостаточностью и сопровождающийся образованием очага некроза (стоит дифференцировать со стенокардией);
  • рецидив болезни – происходит в течение 8 недель после острого приступа, требует особого внимания и контроля всех жизненных показателей, является очень серьезным состоянием, так как подразумевает снижение сократительной способности сердца;
  • повторный приступ – возникает как минимум через 8 недель после пережитой болезни, нередко встречается у пожилых больных, его причина заключается в усиленной нагрузке на миокард, которая приводит к различным осложнениям на фоне былой зоны некроза.

Если пациент имел приступ инфаркта миокарда в прошлом, но на данный момент не выказывает жалоб, такую форму болезни называют перенесенной. Она не требует интенсивного лечения, но вынуждает больного человека пересмотреть свой образ жизни, нагрузку и питание.

Виды инфаркта в зависимости от клинических проявлений

Выше были приведены упоминания о типичных вариантах развития некроза сердечной мышцы, сопровождающиеся болью за грудиной и признаками стойкой ишемии. Они составляют наиболее обширную категорию – кардиальную клиническую форму. Тем не менее сегодня часто встречаются атипичные проявления болезни, которые имеют схожесть с другими патологиями.

Гастритический вариант инфаркта миокарда. Проявляется как выраженная боль в надчревной области и напоминает обострение гастрита

Среди более редких клинических форм выделяют:

  • гастралгическую – напоминает расстройство пищеварения, сопровождается болью в эпигастральной зоне, тошнотой, рвотой, метеоризмом, тяжесть в области поджелудочной железы;
  • коллаптоидную (церебральную) – ее главным признаком является выраженное головокружение, подкрепленное головной болью, пострадавший во время приступа ощущает сильную слабость;
  • астматическую – такой вид инфаркта подобен приступу бронхиальной астмы, он включает в себя сильную одышку, посинение кожных покровов, ощущение сдавливания в зоне грудной клетки;
  • периферическую – характеризуется болью, отдающей в левое плечо, лопатку и челюсть, она чувствуется сильнее, чем жжение за грудиной, при этом больному человеку тяжело двигать проблемной конечностью;
  • бессимптомную – сопровождает мелкоочаговое поражение сердечной мышцы, может наблюдаться также у людей со сниженной чувствительностью тканей к боли, например, в случае тяжелого течения сахарного диабета.

Появление характерных признаков аритмии часто встречается во время сердечного приступа. Некоторые врачи отдельно называют аритмический вид инфаркта, в случаях акцента именно на неравномерном сердцебиении. Наличие смешанной картины указывает на комбинированную форму.

Универсальная классификация инфаркта миокарда

Наличие большого количества вариантов некроза сердечной мышцы значительно утрудняет диагностику. Классификация, которая включает их все, является ценной наработкой человечества. Тем не менее бывают случаи, когда от врача требуется быстрота действия. Универсальная классификация инфарктов миокарда – это объедение, основанное на этиологии конкретного варианта болезни.

Выделяют 5 типов некроза сердечной мышцы:

  1. Спонтанный, причина которого заключается в первичном поражении коронарных сосудов вследствие их расслоения, закупорки бляшкой или тромбом.
  2. Заболевание, возникшее на фоне ишемии, связанной с другими патологиями кровеносной системы, например: спазм коронарных сосудов, серьезная форма анемии, артериальная гипертензия.
  3. Внезапная сердечная смерть, первичные симптомы которой напоминают острую ишемию, такой диагноз ставится до взятия крови и установления уровня биохимических маркеров.
  4. Четвертый тип делится на два подтипа: A и B. Первый из них связан с чрезкожным коронарным вмешательством, второй – с тромбозом ранее установленного стента.
  5. Болезнь, возникшая на фоне шунтирования коронарных артерий.

Благодаря различным вариантам классификации было разработано множество медицинских методик, направленных на максимальное восстановление пациента после приступа. Для успешного лечения важно найти первопричину заболевания, собрать детальный анамнез, учесть все клинические симптомы, установить локализацию и стадию некроза.

Источник: https://indahood.ru/infarkt/miokarda-byvaet.html

Классификация инфаркта миокарда: все виды и их особенности

Какие бывают инфаркты сердца

Инфарктом миокарда называют поражение сердечной мышцы из-за нарушения ее кровоснабжения. В той части, где развилось кислородное голодание, отмирают клетки, первые погибают уже через 20 минут после прекращения поступления крови.

Инфаркт входит в топ заболеваний, которые вызывают смертность населения. Ежегодно только в Европе по этой причине умирает 4,3 млн жителей.

Стадии развития и клиника типичных форм

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Период повреждения (начальная)

Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней. При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

Распознать болезнь позволяет ЭКГ. Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q, который фиксируют уже на вторые сутки.

Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии, выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

Чем сильнее подъем сегмента ST над изолинией, тем хуже прогноз инфаркта миокарда.

Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы. Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

Острая

Длительность второй стадии — от 1 дня до 3 недель.

Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

Если произошел обширный трансмуральный инфаркт, рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе.

Подострая

Стадия длится около 3 месяцев, иногда — до года.

На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения. В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

Явления находят отображение на ЭКГ. Условно третью стадию делят на две фазы. В первой зубец Т приобретает большие размеры, уширяется, отчего становится длиннее электрическая систола желудочков. QT. Во второй фазе амплитуда нижнего зубца Т уменьшается.

Рубцовая (конечная)

Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются. Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q, поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

Деление по анатомии поражения

По анатомии поражения различают заболевание:

  • трансмуральное;
  • интрамуральное;
  • субэндокардиальное;
  • субэпикардиальное.

Трансмуральный

При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа. Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.

По симптоматике недуг напоминает стенокардию с той разницей, что в последнем случае ишемия — временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер.

Интрамуральный

Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард. Размер поражения может быть разным.

При интрамуральной форме патологического зубца Q нет. Вокруг поврежденного участка возникает трансмуральная ишемия, из-за которой волна реполяризации меняет направление, при этом регистрируется отрицательный симметричный зубец Т, зачастую сопровождающийся увеличением сегмента QT.

Субэндокардиальный

Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение, вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.

При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.

Субэпикардиальный

Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST. Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.

Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:

Объем пораженной области

Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

Крупноочаговый

Вызывает крупноочаговый инфаркт тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

  • боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
  • неэффективность нитроглицерина;
  • продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
  • слабость;
  • подавленность, страх;
  • часто — затрудненное дыхание;
  • более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
  • бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
  • обильное потоотделение;
  • иногда – брадикардия, в ряде случаев переходящая в тахикардию;
  • аритмия.

При обследовании органа обнаруживаются признаки атеросклеротического кардиосклероза, расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными. Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда, ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

У больных на 2–3 сутки повышается температура тела и сохраняется до 7–10 дня. Уровень зависит от степени поражения органа.

Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток), наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

При крупноочаговой форме показана госпитализация. В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание — дробное, ограниченной калорийности.

Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений — сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий.

Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно).

Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

Мелкоочаговый

При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

Ангинозная боль продолжается недолго и не бывает сильной. Но если боль затяжная, это указывает на рецидив, который протекает с образованием новых очагов поражения. При сильном болевом синдроме в некоторых случаях развивается шок.

Звучность тонов остается прежней, отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000, высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

На электрокардиограмме сегмент RS — Т смещается, чаще всего опускается под изолинию. Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного. Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных. Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

Локализация

В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

  • левого и правого желудочка — чаще прекращается кровоток к левому желудочку, при этом может поражаться сразу несколько стенок.
  • перегородочный, когда страдает межжелудочковая перегородка;
  • верхушечный — некроз происходит в верхушке сердца;
  • базальный — повреждение высоких отделов задней стенки.

Атипичные типы болезни

Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни — атипичные. Развиваются они при наличии хронических заболеваний и вредных привычек, из-за атеросклероза.

Атипичные формы существенно затрудняют диагностику.

Существуют гастралгическая, астматическая, бессимптомная и многие другие вариации инфарктов. Более подробно об атипичных формах инфаркта миокарда мы рассказывали в другой статье.

Кратность

По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

  • первичный — возникает впервые;
  • рецидивирующий — поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
  • продолженный — то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
  • повторный — диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.

Инфаркт миокарда многолик. Болезнь несет в себе много угроз, в числе которых тромбоэмболии, перикардиты сердца. Наиболее опасное осложнение – разрывы сердца, сопровождающиеся высоким уровнем смертности.

Поэтому при первых симптомах, которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Источник: https://oserdce.com/serdce/ibs/infarkty/razlichiya-vidov.html

Инфаркт миокарда. Виды, причины и лечение инфаркта миокарда. Кардиогенный шок

Какие бывают инфаркты сердца

Инфаркт Миокарда (ИМ) – это очаговый некроз (омертвение) сердечной мышцы (миокарда), обусловленный более или менее длительным прекращением доступа крови к миокарду.

В основе этого процесса лежит нарушение проходимости одной из коронарных (венечных) артерий сердца, пораженных атеросклерозом, которая приводит к коронарной недостаточности сердца. Атеросклероз — это длительный процесс, который постепенно ведет к сужению сосудов, замедлению тока крови.Инфаркт – самое тяжелое проявление ишемической болезни сердца.

Нарушение проходимости коронарных артерий может произойти в результате закупорки артерии тромбом или из-за резкого его сужения — спазма.

Чаще всего в происхождении Инфаркта миокарда одновременно участвуют оба этих фактора.Возникший в результате нервных влияний (переутомление, волнение, психическая травма и пр) длительный и сильный спазм коронарной артерии, замедлению тока крови в нем и образованию вследствие этого тромба.

В механизме возникновения инфаркта большое значение имеет нарушение процесса свертывания крови: увеличение в крови протромбина и других веществ, повышаюших  свертывание крови, что и создает условия для образования тромба в артерии.

При инфарктах миокарда, в благоприятных случаях после расплавления омертвевшей ткани происходит ее рассасывание и замена молодой соединительной тканью (рубцевание). Прочный рубец формируется в течение 1,5 – 6 месяцев.

Реже, при неблагоприятном, тяжелом течении инфаркта, когда сердечная мышца подверглась омертвению на большую глубину, она резко истончается, и под влиянием внутрисердечного давления в этом месте образуется выбухание участка сердечной мышцы — аневризма сердца. На этом месте может произойти разрыв, что может привести к немедленной смерти, но это происходит довольно редко.

 

Причины инфаркта.

  • Тромбоз, тромбоэмболия +атеросклероз.
  • Атеросклероз + нервно-психическое напряжение, физическая нагрузка.
  • Стресс. В  результате стресса происходит выброс катехоламинов, которые усиливают и учащают сердечные сокращения, вызывающих сужение сосудов, в результате возникает хроническая гипоксия тканей и органов.
  • Курение.
  • Злоупотребление алкоголем.

Инфаркт чаще возникает у мужчин в возрасте 40-60 лет, а иногда и у более молодых. Заболевают чаще лица ведущие малоподвижный образ жизни, склонные к атеросклерозу, гипертонической болезни, ожирению, диабету и другим нарушениям обмена веществ.

Около половины случаев инфаркт миокарда возникает на фоне стенокардии, и наоборот — у многих больных стенокардия наступает после перенесенного инфаркта.

Стенокардия и инфаркт миокарда представляют собой разные проявления одного и того же болезненного процесса.
 

Виды инфарктов миокарда.
 

Наиболее часто развиваются инфаркты в передней стенке левого желудочка, задней стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке и боковой стенке левого желудочка. Инфаркты правого желудочка встречаются очень редко.

По локализация очага некроза:
1. Инфаркт миокарда левого желудка (передний, боковой, нижний, задний),2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца,3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки,

4. Инфаркт миокарда правого желудочока,

5. Сочетанные локализации: задне-передний, передне-боковой, нижне-боковой и др.

По ширине поражения, определяется по ЭКГ:
1.  Крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда (Q-инфаркт),
2.  Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

По глубине (в зависимости  от того, какой слой  сердца охвачен):

1.  Субэндокардиальные,2.  Субэпикардиальные,3.  Интрамуральные4.  Трансмуральные (охватывает все слои сердца).

По течению:
1. Моноциклический ИМ2. Затяжной ИМ3. Рецидивирующий ИМ (развивается новый очаг некроза в течение 3-7 дней)

4. Повторный ИМ (новый очаг развивается через 1месяц)

 

Электрически немые зоны  на ЭКГ– это инфаркт.
На  ЭКГ  лучше диагностируется трансмуральный  инфаркт, инфаркт  передней стенки. Трудно определить  по ЭКГ инфаркт, который  сочетается  с аритмией,  пароксизмальной  тахикардией, блокадами  и ЭКГ-негативные  формы.  По  ЭКГ  инфаркт определяется  в  80% случаев.
 

Стадии развития инфаркта.

  • Период предвестников, продромальный (от нескольких часов до нескольких дней). Проявляется кратковременными болями в области сердца  или за грудиной. В этот период уменьшается кровоснабжение сердца.
  • Острейший период, болевого приступа (от нескольких часов до 1 суток).
  • Острый период, лихорадочный (8-10 дней). Во 2-ой и 3-ий периоды происходит некроз и размягчение пораженного участка миокарда.
  • Подострый период (от 10 дней до 4-8 недель). Начинается период выздоровления.
  • Период Рубцевания (от 1,5-2 мес. до 6 мес).

Клиника  включает  2 синдрома:

1.  Болевой  синдром (условно)
2.  Резапционно-некротический  синдром (условно).

 

  • Болевой синдром – это клиническое  проявление  развивающегося  очага некроза. (1-ая  стадия  некроза). Это  боль  в области сердца, жгучая, давящая, иррадиирующая  шире, чем при  стенокардии  в левую  руку, правую, челюсть. Нет  положения, успокаивающего боль. Боль  нарастающая, больной  бледный, появление  липкого холодного  пота,  цвет  кожных  покровов  серо-бледный, потом  восковидный, может быть одутловатое  лицо,  аритмия. Систолическое  давление падает, диастолическое остается на одном уровне или  поднимается. Уменьшение расстояния  АД между  систолическим  и диастолическим – признак  инфаркта. Пульс  слабый, нитевидный. Тоны  глухие. 1-ая  группа Гастралгическая  боль, изжога, слабость, рвота  через 5-10  мин  после еды, как  правило сопровождается  нарушением стула, вздутием  живота.2-ая  группаБезболевой  синдром, по типу приступа сердечной астмы (status astmaticus), удушье, клокочущее дыхание. Но вводить эуфиллин при инфаркте, острой лево-желудочковой недостаточности  нельзя. Аритмическая форма- пока  аритмия не купирована, больного надо лечить  как при инфаркте. Преходящие  мозговые нарушения.
    • Бессимптомная форма– жалоб  нет.  
  • Резапционно-некротический синдром – клинические  проявления  уже развившегося  очага  некроза, развившегося  в очаге  асептического  воспаления. (2-ая стадия  инфаркта).
    • Резапционно-некротический синдром – это уже  к концу  первых  суток и к началу  вторых поднимается температура  до 37,5—38,5 С. Температура  должна  в течение  7 дней нормализоваться. Но  если  длится более 7  дней , значит появились  осложнения.

Лабораторные данные.

К  концу первых суток  появляется  лейкоцитоз – 10-12000 (умеренно-нейтрофильный), стессовый – до 20000 лейкоцитов.

В  моче появляется белок, моча  окрашена в красный цвет(миоглобинурия, миоглобин выходит). Миоглобин выходит при травмах  мышц, в большом количестве может забить почечные  фильтры и привести к почечной недостаточности.

Ускорение СОЭ происходит в конце первых суток. А  через 3-4 недели нормализуется.

К концу первых суток поднимается  фибриноген А. В крови  появляется патологический  фибриноген В ( до ++++). Фибриноген В  должен нормализоваться на  3-4 день. Фибриноген В повышается, если больному вводят фибринолитические вещества.

 С-реактивный белок появляется  в острую стадию воспаления.

Повышение внутриклеточных трансаминаз при инфаркте описал  Врублевский. Трансаминазы – это  катализаторные ферменты в клетках.

Клетки стареют, разрушаются, трансаминазы  выходят в  в кровь. Когда много клеток погибает, трансаминазы  в большом количестве смываются кровью, миокард работает более активно — метаболическая гипертрофия.

При инфаркте  увеличивается количество  трансаминаз  АЛАТ,  АСАТ, креатинфосфатазы, креатинфосфогеназы, лактатдегидрогеназы.

Увеличение ферментов — хороший метод  диагностики, но только в  острой  фазе.
Эхокардиограмма — определяет очаги на  любой стадии, но не определяет время развития инфаркта.

 

Лечение  проводят в стационаре под мониторным наблюдением. Необходимо состояние покоя, небольшие движения, обязательное купирование боли.

  • Можно грелку на сердце, теплый чай, подержать во рту  водку  или коньяк, анальгин, обезболивающие.Морфий, Промедол и  др. в/в с малыми  дозами  Атропина 0,3-0,5мл сочетать с Антигистаминными препаратами.Таламанал 1 мл = 1мл Дроперидола + 1 мл Фентанал
  • Больной  не  должен спать, должен говорить. Нужно управлать  дыханием (вдох — задержать — выдох). Давать кислород  через подушку, но через  маску, давать  увлажненный  кислород через  спирт.Закись  Азота 50%  + Кислород 50%. Закись  азота  давать через наркозный аппарат.
  • Если есть тахикардия нужно давать в/в  капельно поляризующую смесь ГИК(Глюкоза + Инсулин + Калий), KCl  1500–4500 + 5% Глюкозы+ 4 ед.Инсулина на 200 мл. Затем  6 ед. Инсулина на 200 мл.Нельзя вместо KCl давать NaCl. Диабетикам  вместо глюкозы можно давать  р-р Рингера или  увеличить дозу  Инсулина
  • Больному вводится 5-10 тыс. Гепарина, струйно, капельно, в  эту же капельницу, что и смесь ГИК.Лидокаин 1мл. струйно, затем  капельно, B-блокаторы, Нитроглицерин в/в
  • Если  развивается  брадикардия, больному через каждые 2 часа вводится Атропин.
  • При  дефибрилляции  желудочка — массаж сердца, дефибрилляторы.
  • Если давление падает, в  капельницу добавляем Кордиамин.

Лечение Кардиогенного Шока.

Применяют все методы, как при остром инфаркте + остальное. Обязательно обезболивание.
Кардиогенный шок связан с падением AD, с резким снижением сократительной способности миокарда.

  • Даем Мезатон, если  не помогает, то Адреналин, Норадреналин кап, в/в, если падает AD.Норадреналин 0,2 п/к, в каждую  руку. Допамин – кап, под контролем AD.
  • Можно давать Сердечные гликозиды в/в кап. Строфантин может  дать остановку сердца. Корглюкон 0,06% до 2,0 мл – лучший сердечный гликозид, не  кумулирует в организме.
  • При кардиогенном  шоке развивается  ацидоз, можно давать капельно раствор Соды,  Кокарбоксилаза – капельно можно до 200 мг (4 ампулы), в/м больше 50 мг нельзя.
  • При кардиогенном шоке первое введение Гепарина – до 20 тыс. ед, суточная доза доходит до 100 тыс.ед. В некоторых случаях применяют методы наружной и внутренней контрпульсации.

Резапционно-некротический – клинические  проявления  уже развившегося  очага  некроза, развившегося  в очаге  асептического  воспаления. (2-ая стадия  инфаркта).

Источник: https://www.medglav.com/bolezni-serdca-i-sosudov/infarkt-miokarda.html

Разновидности инфарктов миокарда: виды, типы, описание и отличия

Какие бывают инфаркты сердца

Инфаркт миокарда (ИМ) – это ишемический некроз тканей миокарда, возникающий в результате нарушения коронарного кровоснабжения. Виды инфаркта классифицируются в зависимости от места расположения некроза, величины поражения сердечных тканей, причин возникновения поражения.

Универсальная классификация

Согласно универсальной классификации существуют следующие типы:

  1. Спонтанный. Возникает из-за разрыва, эрозирования или расслоения бляшки, что приводит к тромбозу коронарного сосуда. Происходит нарушение кровотока и последующий некроз.
  2. Вследствие ишемического дисбаланса. Причиной некроза миокарда становится состояние, не относящееся к ишемической болезни сердца.
  3. 3 тип или фатальный. Это состояние внезапной сердечной смерти.
  4. Полученный в результате реваскуляризации. Причина: тромбоз ранее установленного стента или операция по коронарному шунтированию.

Универсальная классификация определяет типы инфаркта миокарда в зависимости от причин и последствий.

5 типов по классификации Всемирной Кардиологической федерации

Это основной вид классификации, которая используется в кардиологии. Разработана группой ученых Всемирной кардиологической федерации. В основе лежит комплексное разделение по причинам, симптомам, патогенезу. Всего выделено 5 видов:

  1. Спонтанный. Связан с первичным нарушением коронарного кровообращения, повреждение питающего сосуда, значительное сужение просвета в коронарных артериях.
  2. Вторичный. Причиной становится коронарный спазм или тромбоэмболия. Также частыми причинами вторичных инфарктов является аритмия, повышенное артериальное давление.
  3. Тип 3 — это внезапная коронарная смерть. Возникает при одновременном нарушении проводимости системы сердца и острой ишемии.
  4. Тип 4 имеет две разновидности: 4а, которая связана с осложнениями чрезкожного коронарного вмешательства и 4б, связанное с тромбозом стента.
  5. Проблемы при аортокоронарном шунтировании. Возникают как непосредственно на операции, так и в виде поздних осложнений.

Последние 2 типа имеют ятрогенное происхождение, поскольку спровоцированы действием врачей.

Анатомические классификации

По анатомии поражения классификация следующая:

  • трансмуральный;
  • субэндокардиальный;
  • интрамуральный;
  • субэпикардиальный.

Данное разделение основано на том, что каждый из отделов сердца имеет свой объем кровенаполнения.

Стадия развития и клиника типичных форм

Типичные виды ИМ все проходят аналогичные стадии развития. Все этапы прогрессирования инфаркта можно увидеть по характерным клиническим признакам. Каждый срок имеет свою длительность.

МедСпециалист
Добавить комментарий