Крупноочаговый кардиосклероз

Причины и лечение крупноочагового кардиосклероза

Крупноочаговый кардиосклероз

Спровоцировать крупноочаговый кардиосклероз могут нарушение нормального обмена веществ в организме, гипоксия сердечной мышцы, атеросклероз коронарных сосудов, миокардит либо миокардиодистрофия. Чаще всего такой недуг развивается в исходе перенесенного инфаркта.

Вследствие этого здоровые клетки органа замещаются на соединительнотканные элементы, которые больше не могут выполнять свои непосредственные функции.

В результате больной ощущает дискомфорт в области сердца, сосудистую недостаточность, развивается цианоз и кислородное голодание всего организма.

Причина смерти при крупноочаговом кардиосклерозе заключается в декомпенсации деятельности сердца и развитии острой сердечной недостаточности.

Причины развития

Спровоцировать крупно или мелкоочаговый кардиосклероз может воздействие на организм человека таких факторов:

  • неправильное питание;
  • вредные привычки;
  • ожирение;
  • малоподвижный образ жизни;
  • артериальная гипертензия;
  • атеросклероз;
  • сахарный диабет;
  • частые стрессы;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • перенесенный инфаркт миокарда;
  • кардиомиодистрофия;
  • инфекционное поражение;
  • наследственная предрасположенность;
  • усиленные занятия спортом или тяжелый физический труд.

Развитие кардиосклероза провоцирует нарушение кровообращения, что приводит к кислородному голоданию организма.

Кардиосклероз крупноочаговый представляет собой гипоксическое поражение миокарда, вследствие которого миоциты замещаются на соединительную ткань, а на поверхности органа формируются рубцы.

В этих участках сердце больше не способно нормально выполнять свои функции. Болезнь сопровождается не только замещением мышечных волокон органа, но и деформацией его клапанов.

Это приводит к недостаточности кровообращения и кислородному голоданию всего организма.

Основные симптомы

Крупноочаговый кардиосклероз провоцирует развитие у пациента таких характерных клинических признаков:

  • нарушение ритма сердечной деятельности;
  • недостаточность кровообращения;
  • декомпенсация при работе левых отделов миокарда;
  • утолщение стенок миокарда;
  • приглушенность сердечных тонов;
  • боли и дискомфорт в груди;
  • одышка;
  • снижение работоспособности;
  • выраженная усталость и слабость;
  • головокружение;
  • потеря сознания при горизонтальном положении тела;
  • сильное и слышимое на расстоянии сердцебиение;
  • отеки нижних конечностей в вечернее время.

Как диагностируют?

Для подтверждения диагноза проводят ряд процедур, которые включают в себя ультразвуковое исследование сердца.

Заподозрить кардиосклероз можно по наличию у пациента характерных для этого недуга клинических признаков.

Для подтверждения диагноза рекомендуется провести ультразвуковое исследование и магнитно-резонансную томографию сердца, с помощью которых определяются участки замещения кардиомиоцитов на соединительную ткань. Также необходимо провести рентгенографию грудной клетки и коронарографию, которая помогает выявить изменение кровообращения.

Показана электрокардиография и радиоизотопное исследование сердца. Важно сдать общий и биохимический анализ крови, а также провести иммунологические и гормональные исследования.

Лечение патологии

Крупноочаговый кардиосклероз требует комплексного подхода к терапии. Для этого проводится лечение поддерживающими препаратами, которые уменьшают нагрузку на миокард. Чтобы уменьшить отеки, скопление жидкости в полостях и объем циркулирующей крови показаны мочегонные средства. Чаще всего с этой целью используется «Фуросемид» или «Маннитол».

Улучшить работу сердечной мышцы за счет минимальной нагрузки на нее помогут ингибиторы АПФ. Предотвратят формирование тромбов антиагреганты и антикоагулянты. Нормализовать обменные процессы в сердце можно за счет применения АТФ. Бета-блокаторы замедлят частоту и силу сердечной деятельности.

Одним из направлений в лечении крупноочагового кардиосклероза является уменьшение усвоения и количества в рационе холестерина и вредных липопротеидов, которые откладываются на внутренней стороне сосудистой стенки, нарушая при этом нормальный кровоток.

Для снятия спазма сосудов и болей в сердце используются нитраты.

При не тяжелой форме заболевания применяется стентирование, которое предполагает создание просвета при помощи введения стента в сосуд.

При неэффективности консервативных методик применяются методы оперативного вмешательства.

Наиболее распространенной хирургической манипуляцией является аортокоронарное шунтирование или установка стента в сосуд, который значительно сужен за счет атеросклеротической бляшки. Это помогает нормализовать кровоток и питание сердца.

В случае нарушения ритма сердечной деятельности показана установка кардиостимулятора, что будет искусственно задавать правильный ритм работы для миокарда.

Последствия

Крупно и мелкоочаговый кардиосклероз вызывает развитие у пациента таких осложнений:

  • тахикардия и пароксизмальное нарушение ритма;
  • фибриляции желудочков сердца;
  • острая сосудистая недостаточность;
  • кардиогенный шок.

Кардиосклероз чаще возникает у мужчин возрастом от 40 до 50 лет.

Профилактические рекомендации и прогнозы

Специфической профилактики крупноочагового кардиосклероза не существует. Для предотвращения развития болезни нужно вести здоровый образ жизни, питаться только полезной пищей, избегая жареных, острых и соленых блюд.

Также рекомендуется занятие легкими видами спорта без переутомления. Нужно избавиться от вредных привычек и стрессов.

Если кардиосклероз своевременно выявлен и проведено необходимое лечение, а также пациенту удалось изменить свой образ жизни, то прогноз для него является благоприятным.

Источник: https://EtoHolesterin.ru/kds/krupnoochagovyy-kardioskleroz.html

Что такое постинфарктный кардиосклероз, причины и симптомы, лечение и потенциально смертельные последствия

Крупноочаговый кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз — это замещение функционально активных тканей сердца рубцовыми. Поскольку они не способны ни к сокращению, ни к адекватному проведению электрического импульса от синусового узла, работа сердца существенно нарушается.

В тяжелых случаях от мышечного слоя мало что остается. Сплошная соединительная ткань не дает органу нормально работать.

Риск смерти пропорционален площади эпителизации. Незначительные по объему трансформации характерны для коронарной недостаточности, существенные как раз для инфаркта.

Лечения как такового нет. В относительно легких клинических ситуациях имеет смысл применять на постоянной основе поддерживающие препараты, в тяжелых — показана трансплантация сердца.

Механизм развития

Суть патологического процесса заключается в рубцевании разрушенных, некротизированных участков тканей. Эпителий является своего рода заполнителем, соединительным элементом.

Восстановить кардиомиоциты организм не в состоянии. Становление кардиосклероза возможно не только по причине перенесенного инфаркта, хотя этот вариант считается особенно опасным и показательным в плане масштабов дисфункции.

Также возможно рубцевание после воспалительных заболеваний инфекционной или аутоиммунной природы, коронарной недостаточности.

На фоне инфаркта наступает деструкция активных мышечных структур. Они отмирают и утилизируются организмом. Места разрушения замещаются соединительной тканью.

Она не полноценна и не способна сокращаться, проводить импульс. Ее задача — наращивать объем, закрывать раны, не допустить проникновения в кардиальные структуры патогенной микрофлоры.

В результате перенесенного состояния и последующего постинфарктного кардиосклероза (сокращенно ПИКС), наблюдается снижение функции миокарда, общей гемодинамики, падает степень обеспечения органов и систем кислородом, питательными соединениями. Начинаются явления гипоксии по всему телу.

Закончиться процесс может инсультом, повторным инфарктом или прочими опасными для жизни явлениями. При условии, что лечение не назначено. На фоне терапии прогноз лучше.

Классификация

Типизация патологического процесса проводится по одному основанию. Степень или площадь замещения активных тканей рубцовыми.

Мелкоочаговый тип

Встречается на фоне недавно перенесенного инфаркта. Только если объем пораженных тканей минимален. Количество рубцовых клеток незначительно. Область хорошо видна, имеет четкие контуры и может быть условно отграничена от функционально активных тканей.

В подавляющем большинстве случаев состояния вообще никак себя не проявляет. Дискомфорта нет, осложнения крайне редки.

Пациентов с подобным диагнозом нужно наблюдать в динамике. При обнаружении явлений ишемии, показана поддерживающая терапия. Курсами.

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз

Определяется теми же чертами, что и прошлый тип: наличие четко отграниченной области замещения соединительными тканями. Одно исключение — сама по себе площадь поражения куда больше.

Перспективы восстановления в таком случае хуже, динамическое наблюдение продолжают, но теперь уже на фоне проводимого поддерживающего лечения.

Терапия постоянная, пожизненная. При неэффективности возможно изменение схемы курации.

Диффузный кардиосклероз

Определяется распространенностью очагов эпителизации по всему мышечному слою. Четких областей нет, клетки рубцового типа обнаруживаются по кардиальным структурам.

Обычно становится следствием обширного инфаркта или перенесенного воспалительного процесса. Вызывает выраженную симптоматику.

Однако клинической картины сам кардиосклероз не имеет. Он провоцирует ИБС, вот это состояние как раз и определяет дискомфортные ощущения во всем многообразии.

Именно ишемия становится причиной смерти пациентов, не сами склеротические изменения. Повторный инфаркт ставит точку в жизни больного.

Интересно:

Постинфарктный кардиосклероз не считается самостоятельным диагнозом и кода в МКБ-10 у него нет. Тем не менее, процесс имеет большое клиническое значение.

С учетом результатов эхокардиографии врач определяет, какую терапию проводить и насколько интенсивно. Также как часто пациент должен проходить повторные осмотры. Оценке подлежат и перспективы восстановления.

Симптомы

Проявления зависят от обширности поражения, времени с момента рубцевания, также присутствия сторонних патологий, проводимого лечения и его эффективности, возраста, частично характера профессиональной деятельности, досуга и некоторых прочих факторов.

Усредненная клиническая картина выглядит таким образом:

  • Боли в грудной клетке. Развиваются на фоне стенокардии, что уже плохо. Это значит, что сердце недополучает кислорода и питательных соединений.

Сам кардиосклероз, после перенесенного инфаркта, провоцирует ИБС в большинстве случаев, а коронарная недостаточность усугубляет нарушения, повышая риск внезапной смерти от повторного инфаркта или остановки работы мышечного органа.

По своему типу болевой синдром давящий, жгучий. Отдает в левую руку, лопатку, спину. Длится не свыше 30 минут. Все что отклоняется в сторону увеличения — указание на вероятный некроз кардиальных структур.

Частота приступов зависит от характера патологического процесса. Чем обширнее область, тем существеннее отклонение от нормы.

  • Паническая атака. Проявляется чувством тревоги, необъяснимого страха. Обнаруживается в момент приступа боли.

По мере прогрессирования и дальнейшего развития симптом сглаживается, становится менее заметным. В момент формирования пациент ведет себя неадекватно, что объясняет возможные травмы.

Чрезмерный аффект купируется транквилизаторами. Лучше, чтобы помощь оказывалась в стационаре. Перевод в ПНД не требуется, это расстройство невротического спектра.

  • Одышка. Поскольку кардиосклероз сам по себе не склонен к прогрессированию, интенсивность признака примерно одинакова во все моменты времени. Сила нарушения зависит от площади деструкции и замещения.

При мелкоочаговых формах наблюдается учащение дыхательных движений при сильной физической нагрузке. Планка довольно высока: подъем на 7-10 этаж по лестнице, пробежка около километра и прочие.

Диффузный тип приводит к развитию одышки даже в состоянии покоя. Доходит до того, что больной не способен выполнять обязанности по дому, передвигаться по улице. Не говоря об активном отдыхе, спорте и прочих вещах.

Симптом чреват нарушением газообмена, отсюда повышенная вероятность летального результата.

  • Аритмия. По типу тахикардии, то есть увеличения частоты сердечных сокращений.

При обширном поражении наблюдается обратное явление. При этом изменение ЧСС соседствует с фибрилляцией или экстрасистолией.

Оба варианта несут опасность, чреваты остановкой сердца. Аритмии продолжаются постоянно, через некоторое время пациент перестает обращать внимание на симптом, но объективно он регистрируется.

  • Нарушения сознания. Крайне негативный прогностический признак. Указывает на вовлечение в патологический процесс церебральных структур: головного мозга.

Вероятность смерти от инсульта в таком случае максимальна. Как свидетельствует кардиологическая практика, летальный исход наступает в перспективе 1-3 лет, плюс-минус.

  • Цефалгия, вертиго и прочие «прелести» ишемии нервных тканей. Возникают на фоне обширных поражений сердечной мышцы.

Удивляться не приходится: сократительная способность миокарда падает, кровь в достаточном количестве не поступает к головному мозгу. Чем больше площадь поражения, тем существеннее отклонения.

  • Цианоз носогубного треугольника. Посинение области рта.
  • Бледность дермальных покровов.
  • Гипергидроз. Как только пациент пополняет ряды сердечников, потливость становится постоянным спутником.

Возможны и прочие симптомы. Кардиосклероз после инфаркта выступает следствием. Сам по себе он не дает проявлений. Провоцирует ишемическую болезнь, которая и является ключом к вероятным признакам.

Диагностика

Проводится в обратном порядке. Сначала констатируется факт органических и функциональных нарушений, затем выявляется первопричина состояния. Показано обследование под контролем кардиолога.

Примерный перечень мероприятий:

  • Устный опрос больного на предмет жалоб на здоровье. Список стандартный. Определить исходный этиологический фактор невозможно по той причине, что при большинстве кардиальных состояний они идентичны.
  • Сбор анамнеза. Роль играет факт перенесенного ранее инфаркта. Если такового не было, а склероз присутствует, исследуют вероятность миокардита или коронарной недостаточности.
  • Измерение артериального давления. На фоне дефекта оно понижено или незначительно выше нормы. ЧСС также изменено. Частый вариант — тахикардия. Запущенные ситуации характеризуются обратным явлением.
  • Аускультация. Выслушивание сердечного звука.

Рутинные мероприятия играют первостепенную роль. Они направляют дальнейшие действия в нужном русле.

  • Электрокардиография. Исследование функциональной состоятельности кардиальных структур. Аритмии, их тип, обнаруживаются без проблем.
  • Эхокардиография. Ультразвуковой способ визуализации тканей. Позволяет безошибочно определить объем склеротических трансформаций. Однако требует больного профессионализма от диагноста.
  • МРТ. Считается более простым с точки зрения расшифровку путем. Дает детальные изображения сердца и окружающих тканей.

Этого достаточно. По мере необходимости назначается суточное мониторирование по Холтеру для регистрации артериального давления и частоты сердечных сокращений на протяжении 24 часов.

Лечение

Как таковое не требуется и перспектив не имеет. Если речь идет о радикальном восстановлении.

Задача терапии — максимально восстановить сократимость миокарда, предотвратить дальнейшую деструкцию и свести риск рецидива инфаркта к минимуму.

Показан пожизненный курсовый или непрерывный прием препаратов.

Каких именно:

  • Средства для нормализации реологических свойств крови. Аспирин, лучше в модификации «Кардио».
  • Бета-блокаторы. Анаприлин, Карведилол, Метопролол и прочие.
  • Кардиопротекторы. Защищают сердце от разрушения, приводят в норму обмен веществ. Милдронат в качестве основного.
  • Диуретики по мере необходимости.
  • Противогипертензивные медикаменты различных групп в сочетаниях.
  • Антиаритмические. Хиндин и прочие.

Внимание:

Ни в коем случае нельзя применять сердечные гликозиды.

В данной ситуации перечень показаний к назначению этой фармацевтической группы минимален. На усмотрение врача применение возможно, но в крайне редких ситуациях.

Хирургическое лечение не имеет большого смысла. Потому как кардиосклероз не устраняется оперативно.

К нему прибегают в случае, если подспудно течет какой-либо процесс, не поддающийся купированию медикаментами.

Например, стеноз митрального или аортального клапанов, деструкция сосудов и прочие. При этом зачастую  состояния выступают результатом перенесенного инфаркта и его последствий.

Большая роль отводится изменения образа жизни. Показан отказ от курения, алкоголя полностью, посещения бань, длительного загара, вообще перегрева.

Нельзя потреблять жирную, жареную пищу, фаст-фуд, консервы и полуфабрикаты. Они богаты солью, углеводами, липидами, в том числе искусственного происхождения. Отсюда риск повторного инфаркта.

Рекомендуется витаминизировать рацион, больше овощей и фруктов, также белка. Нельзя кофе, чай, шоколад и ненатуральные сладости. Вопрос изменения меню решается с врачом.

Если есть желание взять разработку рациона в свои руки, стоит отталкиваться от лечебного стола №10.

Возможные последствия

Осложнения постинфарктного кардиосклероза инвалидизирующие как минимум. Вероятно наступление летального исхода при неграмотной терапии и тем более ее отсутствии.

  • Кардиогенный шок в результате критического падения сократительной способности. Считается абсолютно фатальным явлением. Выживаемость почти нулевая.
  • Остановка сердца. Реанимация в такой ситуации большого смысла не имеет.
  • Рецидив инфаркта. На сей раз вероятность смерти максимальна.

Также возможен инсульт. Острое отмирание нервных тканей с развитием стойкого неврологического дефицита. Вариантом масса: от утраты речи до потери зрения, слуха, способности нормально мыслить и прочих явлений.

Прогноз

Определяется обширностью поражения. Мелкоочаговый тип характеризуется хорошей выживаемостью даже без лечения. На фоне проводимой терапии все весьма оптимистично.

Диффузная форма требует постоянной коррекции, результаты зависят от массы факторов: возраста, пола, наличия сопутствующих патологий, общего состояния здоровья и прочих. Сказать что-либо по существу может только ведущий специалист.

Присутствие обмороков, тем более частых серьезно усугубляет прогноз. Вероятность смерти при вовлечении церебральных структур максимальна. То же касается присоединения выраженной сердечной недостаточности.

Кардиосклероз постинфарктный становится причиной смерти косвенно. Основной фактор летального исхода — прогрессирующая ИБС с осложнениями.

Профилактика

Как таковых методов предотвращения не выработано. Достаточно придерживаться клинических рекомендаций, общих для всех групп риска развития сердечнососудистых патологий.

  • Отказ от пагубных привычек и стереотипов поведения. Курение, алкоголь, наркотики рано или поздно сыграют злую шутку.
  • Нормализация режима отдыха. Примерно 8-9 часов за ночь. Больше не стоит.
  • Соль не более 7 граммов в сутки.
  • Регулярные осмотры у кардиолога. Раз в год. Если пациент входит в группу риска — каждые 6 месяцев.
  • Пешие прогулки. Никакого спорта и чрезмерной физической активности.
  • Исключается стресс и перегрев.
  • Правильное питание.
  • Своевременное лечение состояний, способных привести к инфаркту. Например, атеросклероза, артериальной гипертензии и прочих.

В заключение

Кардиосклероз — результат перенесенного некроза мышечного слоя сердца в результате инфаркта миокарда. Лечить его как таковой бессмысленно.

Показана терапия сопутствующих патологий, также активизация еще присутствующих функций органа и предотвращения осложнений. Задачи решаются на очном приеме у врача-кардиолога.

Источник: https://CardioGid.com/postinfarktnyj-kardioskleroz/

Мелкоочаговый кардиосклероз – в каких случаях может стать причиной смерти

Крупноочаговый кардиосклероз

Функционирование сердца может существенно ухудшаться из-за появления на определенных участках миокарда небольших узелков соединительной ткани. Подобное явление представляет собой мелкоочаговый кардиосклероз, и это причина смерти пациентов, которые допустили прогрессирование болезни. На начальных стадиях некроз тканей можно замедлить и остановить с помощью консервативных методов.

Кардиосклероз мелкоочаговый и крупноочаговый

Когда возникает поражение сердечной мышцы, сопровождающееся равномерным разрастанием соединительной ткани, говорят о диффузном кардиосклерозе. Рубцевание на участках с некрозом вызывается различными причинами и ведет к деформации клапанов органа.

В зависимости от площади разрушения различают кардиосклероз:

  • мелкоочаговый;
  • крупноочаговый.

В первом случае, присутствуют расположенные равномерно на поверхности сердца очаги мелких участков погибших тканей, размер которых не превышает 2 мм. Второй тип патологии свидетельствует о том, что некрозом поражены зоны значительных размеров.

Мелкоочаговый тип кардиосклероза лечат комплексом медикаментов, так как нужно одновременно лечить сопутствующие болезни.

Причины заболевания

Мелкоочаговый кардиосклероз обладает вторичным характером, то есть развивается на фоне прочих заболеваний. Зачастую нарушение появляется у больных, страдающих от ишемии (ИБС).

Также патология провоцируется:

  • пороками сердца;
  • аритмией;
  • стенокардией;
  • миокардитом;
  • ревматизмом;
  • атеросклерозом сосудов;
  • интоксикацией тяжелыми металлами.

Список причин можно дополнить сахарным диабетом, лишним весом, алкоголизмом, хирургическими вмешательствами на сердце, постоянными стрессами, злоупотреблением лекарствами, возрастными изменениями.

Необходимая диагностика

Чтобы выявить диффузный мелкоочаговый или крупноочаговый кардиосклероз, врач направляет пациента на прохождения ряда исследований. В первую очередь, он собирает информацию о существующих признаках заболевания путем опроса больного, снимает показатели артериального давления и осуществляет аускультацию сердца.

Для точного подтверждения диагноза требуется проведение:

  1. Биохимического анализа крови.
  2. Эхокардиографии. Помогает обнаружить участки, которые не сокращаются.
  3. Электрокардиографии. Указывает на области, подвергшиеся некрозу, и выявляет нарушения в сердечном ритме.
  4. МРТ. Показывает даже незначительные по размеру патологические очаги.
  5. Сцинтиграфии. Нужна для определения первопричины кардиосклероза.

При необходимости пациент должен проконсультироваться с несколькими специалистами (гастроэнтерологом, терапевтом, хирургом).

Симптоматика и лечение

На начальном этапе мелкоочаговый кардиосклероз практически не распознается из-за отсутствия выраженных признаков, но стоит помнить, что причина смерти некоторых больных – откладывание визита к врачу и значительное прогрессирование болезни.

Основные проявления

По мере развития патология сопровождается:

  • сильной одышкой, беспокоящей даже при небольших нагрузках;
  • покашливанием без видимых причин, которое изначально бывает сухим, а позже дополняется выделением мокроты;
  • болезненным дискомфортом в районе сердца;
  • отечностью нижних конечностей в вечерний период, при этом поначалу опухает область лодыжек, а в дальнейшем ноги становятся одутловатыми полностью;
  • мышечной слабостью из-за недостаточного кровоснабжения тканей;
  • ломкостью ногтей, выпадением волос и пигментацией кожи.

Изредка пациенты жалуются на боли в области печени, что является следствием нарушения гемодинамики.

Интенсивность симптоматики обуславливается стадией заболевания. Если человек медлит с обращением за квалифицированной помощью, смерть может вызвать, к примеру, сочетание аритмии с аневризмой.

Эффективная терапия

При мелкоочаговом кардиосклерозе предусматривается комплексный подход в лечении нарушения.

Медикаментозная терапия осуществляется при помощи:

  • бета-адреноблокаторов, устраняющих сбои в сердечном ритме и выравнивающих давление (Анаприлин, Индерал);
  • нитратов, улучшающих циркуляцию крови по коронарным артериям и снижающих нагрузку на миокард (Нитроглицерин, Нитросорбид);
  • антагонистов кальция, нормализующих высокое АД и ликвидирующих спазматические явления в сосудах миокарда (Нифедипин, Верошпирон).

В случае необходимости прописывается прием:

  • ингибиторов АПФ (Эналаприл, Каптоприл);
  • диуретиков (Бритомар, Трифас);
  • антиагрегантных средств (Аспирин, Кардиомагнил).

Применение лекарств обязательно дополняется соблюдением диеты и отказом от вредных привычек. В меню не должно быть продуктов, повышающих уровень холестерина.

Важно обратиться к врачу как можно быстрее, чтобы не упустить время.

При малоэффективности консервативных методик рекомендуется хирургическое вмешательство, что позволит снизить риск осложнений и летального исхода.

Наличие мелкоочагового кардиосклероза предполагает проведение:

  1. Аортокоронарного шунтирования. Благодаря размещению шунта в месте сужения сосуда кровь начинает двигаться обходными путями.
  2. Стентирования. Внутрь сосуда, который оказался пораженным, вставляется протез в виде сетчатой трубки (стент). В зависимости от количества суженных участков их может быть от одного до четырех.
  3. Операции по установке электрокардиостимулятора. Проводится в крайних случаях, если жизнь пациента находиться под угрозой.

Развитие патологии можно предупредить, уделяя внимание профилактическим мерам. В частности, следует пересмотреть питательный рацион, достаточно отдыхать и двигаться, вовремя посещать доктора и не заниматься самолечением. Особенно актуальной будет профилактика по окончании лечебного курса.

Необходимо понимать, какую опасность несет болезнь. Когда пациент с запущенной формой мелкоочагового кардиосклероза попадает на операционный стол, никто не сможет гарантировать успешного исхода. Поэтому вовремя начатое лечение позволит избежать нежелательных последствий.

Источник: https://holesterin.guru/kardioskleroz/melkoochagovyj-kardioskleroz/

МедСпециалист
Добавить комментарий