Миокарда левого желудочка что это такое

Умеренные изменения миокарда: симптомы и причины – МОГБУЗ Поликлиника № 2

Миокарда левого желудочка что это такое

Довольно часто на электрокардиограмме или в ходе других исследований сердца при помощи специальной аппаратуры врачи диагностируют изменения миокарда. Звучит это страшно, но подобный диагноз не сулит проблем человеку, а всего лишь отражает влияние на организм нескольких факторов.

В их роли могут выступать различные болезни и воспаления, старческий возраст, пагубные привычки. Но подобные изменения диагностируют также и у детей, в этом случае влияние оказывает процесс развития недугов сердечно-сосудистой системы.

Что это такое и почему возникают эти изменения?

Нормы показателей и отклонения

ЭКГ (электрокардиограмма) представляет собой скрининговый метод определения заболеваний сердца. В медицине он достаточно распространен.

Заключение на ЭКГ может выглядеть по-разному, но довольно часто пациентам ставят диагноз «выраженные изменения миокарда» или «незначительные изменения миокарда».

 У здорового человека электрическая активность зон миокарда должна иметь однородную структуру.

Именно эта картина говорит о том, что:

  • процесс биохимического обмена внутри клеток проходит без сбоев;
  • сердечная мышца воспроизводит механическую энергию необходимую для нормальных сокращений.

Если внутри организма происходят какие-либо патологии, тогда ЭКГ покажет:

  • очаговые изменения;
  • диффузные изменения.

Подобные состояния в некоторых случаях не нуждаются в лечении, но иногда патологии требуют незамедлительной медицинской помощи. Поэтому консультация специалиста обязательна. В некоторых случаях по таким изменениям диагностируют миокардит.

Среди причин возникновения его выделяют:

  • перенесенные ранее инфекционные и вирусные болезни;
  • ревматоидный артрит.

Спровоцировать кардиодистрофию могут различные причины, среди которых:

  • болезни эндокринной системы;
  • обезвоживание;
  • авитаминоз;
  • интоксикации организма.

Если изменения в миокарде возникли у пациента в возрасте старше 50 лет, причину стоит искать в старении организма.

Провоцирующие факторы и симптомы

Диффузные изменения могут сообщать о перестройках мышц на уровне клеток.

Среди главенствующих причин такой модификации выделяют:

  1. Несбалансированное питание.
  2. Сбои биохимических процессов.
  3. Длительный прием лекарственных препаратов.

Среди основных причин нарушения работы сердца выделяют неправильное питание, и именно сегодня эта проблема стоит наиболее остро.

Современный человек постоянно спешит, ежедневно употребляет пищу из фастфудов, это приводит к тому, что организм перестает получать из поступающих в него продуктов необходимый витаминный комплекс, белки, жиры и углеводы.

Клетки в организме из-за этого травмируются, а процесс их восстановления достаточно длительный и требует постоянного контроля.

Атеросклероз — распространенная причина сужения просвета в коронарных сосудах, и именно из-за этого кровь к сердцу приливает медленнее, клетки страдают кислородным голоданием и вскоре гибнут.

Всасывание питательных веществ может нарушаться из-за воспалений кишечника.

Диффузные изменения миокарда могут проявиться из-за таких эндокринных патологий, как сахарный диабет и гиперфункция надпочечников. Они часто случаются из-за сбоев биохимических процессов окисления белка, потому что они контролируются гормонами.

Бесконтрольный прием лекарственных препаратов также может спровоцировать рубцовые изменения. Рубец на сердце представляет собой заживающий шрам. Вещества таблеток влияют на процессы, протекающие в клетках.

Клетки сердечных мышц могут погибнуть из-за принудительной гиперфункции миокарда, потому что в этом случае времени на восстановление нет.

Такие отклонения возникают у пациентов, которые часто сталкиваются с нервными стрессами и потрясениям, а также недостатком сна.

Злоупотребление физическими нагрузками в зрелом возрасте редко идет на пользу. Как проявляются подобные изменения?

Изменение миокарда можно заподозрить при наличии следующих симптомов:

  • отечность верхних и нижних конечностей;
  • возникновение слабости в руках и ногах;
  • частая одышка;
  • учащение ЧСС (частоты сердечных сокращений);
  • скопление жидкости в легких.

Диффузные поражения могут проявиться на ЭКГ или в случае острой сердечной недостаточности.

serdce1.ru

Умеренные изменения миокарда: причины и последствия

Умеренные изменения миокарда выявляются при выполнении ЭКГ, эхокардиографии, УЗИ сердца. Само по себе заключение не означает чего-то страшного или опасного. Оно говорит о наличии изменений в мышце сердца.

Они могут быть обусловлены заболеваниями, воспалительными процессами. Кроме того, это могут быть особенности возраста. В детском или подростковом возрасте изменения в миокарде выявляются вследствие незавершенных процессов развития сердца.

В возрасте после 50 лет -вследствие процессов старения организма.

Опасны ли изменения в миокарде?

Если присутствуют некоторые проявления нарушения функций сердца, то следует пройти полное обследование, поставить точный диагноз, определить причины и лечение.

Повод для беспокойства:

  • Одышка,
  • Неприятные ощущения или боли в сердце,
  • Перебои в работе сердца,
  • Нарушения ритма.

Какими бывают изменения миокарда?

В зависимости от причин и специфики изменений, происходящих в сердечной мышце, изменения в ней могут быть диффузными, метаболическими, дистрофическими. Также эти изменения могут распространяться на всю сердечную мышцу и на некоторые ее отделы.

Метаболические нарушения связаны со сдвигом обменных процессов в клетках миокарда. Когда сердечная мышца недополучает питание, ее клетки хуже работают, нарушается сократительная функция сердца. Данная проблема чаще всего бывает обратима. Причиной ее могут быть:

  • переохлаждение,
  • большая физическая или нервная нагрузка,
  • избыточный вес,
  • хронические заболевания.

Умеренные нарушения метаболического характера могут быть связаны с чувствительностью к нагрузкам и раздражителям. Обычно они через некоторое время приходят в норму. В случаях, когда сбои происходят один за другим, а сердечная мышца не успевает восстанавливаться, человек рискует получить необратимые изменения в миокарде. Они рано или поздно скажутся на функциях сердца.

Несоответствие между расходом энергии и ее поступлением к сердцу может приводить к дистрофии миокарда. Умеренные дистрофические изменения в миокарде могут не давать о себе знать. Однако во многих случаях такие симптомы, как повышенная утомляемость или одышка при физической нагрузке являются звоночками, призывающими обратить наше внимание на собственное сердце.

Неспецифические изменения миокарда

В некоторых случаях при выполнении ЭКГ могут выявляться неспецифические изменения. Они чаще всего имеют внесердечную природу и обычно не вызывают беспокойства. Чаще всего в заключении ЭКГ это формулируется, как умеренные неспецифические изменения миокарда желудочков.

Они связаны с процессом реполяризации, то есть фазой восстановления клеток миокарда после прохождения нервного импульса. Умеренные нарушения, как правило, не опасны и обратимы.

Они могут возникнуть после перенесенных заболеваний, проявляться на фоне гормональных сбоев, нарушений обмена веществ, особенностей питания.

Хотя умеренные изменения в миокарде чаще всего не требуют никакого лечения, однако стоит обратить на них внимание. При неправильном питании, образе жизни, при постоянных перегрузках эти изменения могут усилиться и стать причиной более серьезных проблем в работе сердца. Самые опасные -сердечная недостаточность, стенокардия, инфаркт миокарда.

Поделитесь с друзьями:

Диффузные изменения миокарда

Миокард – это сердечная мышца, при помощи которой происходят сокращения всего органа и его функционирование. Большое количество нарушений и заболеваний связанно именно с ней. Как пример, диффузные изменения миокарда – такое заключение слышит множество пациентов после проведения электрокардиографии или эхокардиографии. Стоит ли бояться такого диагноза? Что подразумевается под ним?

На самом деле, если человека не беспокоят никакие симптомы, он чувствует себя хорошо, не замечает нехарактерных ранее изменений состояния здоровья, то он может быть абсолютно спокоен – лечиться не придется. Умеренные диффузные изменения в данном случае могут вызываться любыми факторами.

Чаще всего это чрезмерные физические нагрузки, прием лекарственных препаратов, оказывающих негативное воздействие на сердечную мышцу.

Но, в том случае, если выраженные диффузные изменения миокарда дополняются рядом симптомов, с высокой вероятностью имеет место сердечное заболевание, требующее дополнительного обследования и терапии.

При каких заболеваниях или нарушениях могут диагностироваться диффузные изменения

Существует несколько причин, по которым человек может услышать о том, что у него определены диффузные изменения миокарда. Рассмотрим каждую из них:

  • воспалительные заболевания, такие как миокардит;
  • обменные болезни. Яркий пример – миокардиодистрофия;
  • кардиосклероз. В этом случае происходит постепенное замещение волокон миокарда соединительной тканью;
  • сбои в водно-солевом обмене;
  • прием лекарственных препаратов.

Учитывая тот факт, что часть из перечисленных причин связана с образом жизни, а не болезнями, то для того, чтобы понять, требуют ли диффузные изменения миокарда лечения, потребуется провести полное обследование пациента.

Что включает в себя обследование

Первый метод – электрокардиография. Она считается самым информативным способом диагностики, поэтому практикуется очень широко. К телу человека подключаются специальные электроды, через которые электрические импульсы проводятся от тела к аппарату.

Результаты обследования врач видит на мониторе и на бумажном носителе – электрокардиограмме. Он обратит внимание на изменение положения зубцов и их размеры, обязательно проанализирует, в каких отведениях он видит диффузные изменения миокарда левого желудочка.

Так врач сможет определить, с чем имеет дело – диффузными изменениями или очаговыми. Последние могут наблюдаться после инфаркта миокарда.

Источник: https://gp2.su/blokada/umerennye-izmeneniya-miokarda-simptomy-i-prichiny.html

Что такое гипертрофия миокарда левого желудочка сердца, характерные признаки и лечение

Миокарда левого желудочка что это такое

Диагностика

15.08.2016

13.4 тыс.

9 тыс.

6 мин.

Нередко в процессе инструментального исследования (ЭКГ или УЗИ сердца) выявляется гипертрофия миокарда. Данное состояние характеризуется увеличением в объеме нескольких камер сердца. Чаще всего увеличивается левый желудочек. Заболевание, при котором наблюдается гипертрофия желудочков, называется гипертрофической кардиомиопатией.

Сердце человека состоит из 3 слоев: эпикарда, эндокарда и миокарда. Последний представлен мышечной тканью. Именно она сокращается и обеспечивает движение крови по сосудам. Мышечный слой имеется в обоих желудочках и предсердиях. В каждой камере сердца есть полость. При гипертрофии ее объем может уменьшаться или оставаться без изменений.

Гипертрофия миокарда левого желудочка выявляется наиболее часто. Обусловлено это его размерами и функцией. От левого желудочка начинается большой круг кровообращения.

Данная патология является следствием сердечных заболеваний или пороков. Степень гипертрофии определяется толщиной стенки левого желудочка.

Умеренные изменения миокарда левого желудочка имеются, если толщина его стенки не превышает 21 мм.

При средней степени этот показатель составляет от 21 до 25 мм. Тяжелая гипертрофия миокарда левого желудочка характеризуется толщиной стенки более 25 мм.

Умеренная степень увеличения не представляет угрозы для больного человека. Различают 3 вида гипертрофии: концентрическую, эксцентрическую и обструктивную.

Концентрическая гипертрофия левого желудочка развивается по причине превышения нормальных показателей давления в этой камере сердца.

Наиболее часто это наблюдается при сужении и недостаточности аортального клапана. Эксцентрическая гипертрофия желудочка отличается тем, что в него поступает много крови. Это приводит к его растяжению. Увеличение его объема является компенсаторной реакцией организма, направленной на повышение сердечного выброса.

Причины увеличения объема миокарда и разрастания мышечных волокон бывают различными. Гипертрофия левого желудочка сердца обусловлена следующими причинами:

  • врожденными сердечными пороками;
  • генетическими дефектами;
  • недостаточностью двустворчатого клапана;
  • митральным стенозом;
  • сужением аортального клапана и его недостаточностью;
  • первичной артериальной гипертензией;
  • атеросклеротическим поражением аорты и клапанов;
  • ишемической болезнью сердца.

Нередко наблюдается увеличение правого желудочка сердца. Причиной может быть сужение клапана аорты, легочная форма артериальной гипертензии, дефект межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло (порок сердца у маленьких детей). Причина может крыться в заболеваниях легких (эмфиземе, фиброзе, хроническом бронхите, астме, саркоидозе, пневмонии).

На фоне гипертрофии желудочков часто наблюдается увеличение предсердий. Вероятность развития этой патологии повышается при следующих предрасполагающих факторах:

  • избыточном весе;
  • курении;
  • хроническом стрессе;
  • алкоголизме;
  • нерациональном питании;
  • атеросклерозе;
  • сахарном диабете;
  • бессоннице;
  • тяжелой физической работе.

Нередко гипертрофия выявляется у лиц, занимающихся спортом. Причина – большая нагрузка и более высокая потребность тканей в кислороде.

Наиболее часто в процессе электрокардиографии выявляется эксцентрическая гипертрофия левого желудочка. Эта камера сердца имеет наибольшую массу. Толщина стенок ЛЖ варьируется от 4 до 14 мм в разных отделах. При поступлении в эту камеру большого количества крови и повышении давления со временем наблюдаются следующие изменения:

  • утолщается мышечная стенка;
  • удлиняются мышечные волокна;
  • увеличивается масса миокарда;
  • увеличивается количество клеток.

Гипертрофированный миокард нуждается в большем количестве кислорода и часто страдает от его нехватки. Развивается ишемия, что становится причиной нарушения сердечной сократимости. Нередко мышечная стенка утолщается и набухает, что усугубляет ситуацию. Гипертрофия левого желудочка сердца опасна тем, что при ней нарушается процесс расслабления и сокращения сердечной мышцы.

У таких людей сердце быстрее изнашивается. Наиболее частой причиной этого недуга является гипертоническая болезнь. К другим факторам относится атеросклероз, эндокринная патология, пороки сердца.

Эта патология чаще выявляется у лиц мужского пола старше 50 лет. Сама по себе гипертрофия может никак не проявляться.

Симптомы обусловлены основным заболеванием и последствиями увеличения левого желудочка.

Наиболее часто наблюдаются следующие признаки:

  • ощущение перебоев в работе сердца;
  • высокое кровяное давление;
  • периодические приступы удушья;
  • одышка при нагрузке;
  • акроцианоз;
  • отеки на верхних и нижних конечностях;
  • боль в области сердца;
  • головокружение;
  • потеря сознания.

Умеренная гипертрофия при отсутствии сердечной недостаточности и легочной патологии неопасна.

На фоне тех или иных заболеваний сердца нередко страдает правый желудочек. С него начинается малый круг кровообращения. Различают умеренную, среднюю и выраженную степень гипертрофии ПЖ. В первом случае масса левого желудка превышает вес правого, но последний увеличен. Средняя степень характеризуется снижением этой разницы. В тяжелых случаях ПЖ становится больше левого.

У здорового человека вес ЛЖ почти в 3 раза больше массы правого. ГПЖ – это синдром, который развивается преимущественно на фоне легочной патологии. На ранних этапах она никак себя не проявляет. Изменения могут обнаруживаться случайно при профилактических исследованиях. ГПЖ проявляется следующими признаками:

  • продолжительной, периодической болью в груди;
  • одышкой;
  • обмороками;
  • нарушением сердечного ритма;
  • отечностью конечностей во второй половине дня;
  • головокружением;
  • частым сердцебиением;
  • падением артериального давления.

Гипотензия и тахикардия являются наиболее частыми симптомами.

Увеличение желудочков наиболее часто указывает на наличие у человека гипертрофической кардиомиопатии.

Это заболевание, при котором поражается миокард. Данная патология приводит к нарушению диастолической функции, аритмии и сердечной недостаточности. Это заболевание имеется у 0,2-1% населения. Болеют преимущественно взрослые лица. Чаще страдают лица мужского пола среднего возраста.

При отсутствии должного лечения это заболевание у каждого второго больного приводит к пароксизмальной желудочковой тахикардии. К возможным последствиям относится развитие бактериального эндокардита с поражением клапанного аппарата.

Болезнь нередко носит семейный характер. Увеличение ЛЖ в данной ситуации не связано с пороками сердца, ишемической и гипертонической болезнью. В основе развития болезни лежат генные мутации.

Данная патология часто сочетается с атеросклерозом коронарных артерий.

При кардиомиопатии наблюдаются следующие изменения:

  • увеличение ЛЖ (реже правого);
  • расширение левого предсердия;
  • увеличение в размере межжелудочковой перегородки.

Гипертрофия бывает умеренной, средней и выраженой. Годами это заболевание протекает в латентной (бессимптомной) форме. Первые симптомы чаще всего появляются в возрасте 25-40 лет. Гипертрофическая кардиомиопатия проявляется следующими симптомами:

  • учащенным дыханием с затрудненным вдохом;
  • потерей сознания;
  • головокружением;
  • болью за грудиной;
  • чувством перебоев в работе сердца.

Ранним симптомом является одышка. Вначале ее появление связано с нагрузкой, но затем она появляется в покое. Иногда она усиливается, когда человек принимает стоячее положение. Уменьшение крови, выходящей в просвет аорты, приводит к головокружению и обморокам. Страдает и само сердце.

Объем крови в коронарных артериях уменьшается, что становится причиной появления боли за грудиной. В отличие от приступа стенокардии, боль не устраняется нитратами. К наиболее грозным последствиям кардиомиопатии и гипертрофии левого желудочка относится внезапная сердечная смерть.

Концентрическую гипертрофию миокарда левого желудочка можно выявить только в процессе инструментального исследования. Точно оценить состояние сердца и его камер позволяет УЗИ (ЭхоКГ). Оно может выявить следующие изменения:

  • утолщение верхушки и перегородки сердца;
  • утолщение передней и задней стенки миокарда;
  • наличие участков со сниженной сократительной способностью.

Большую ценность имеет электрокардиография. Это метод оценки электрических потенциалов сердца.

На электрокардиограмме выявляется увеличение зубца R в левых грудных отведениях, а также увеличение амплитуды зубца S в правых отведениях. Электрическая ось сердца смещена влево.

Наблюдается изменение сегмента ST и углубление зубца Q. Часто гипертрофия левого желудочка сочетается с нарушением проводимости.

В этом случае могут обнаруживаться признаки блокады ножек пучка Гиса. К дополнительным методам диагностики относятся нагрузочные тесты, лабораторные исследования, коронарография, магнитно-резонансная томография. Обязательно проводится рентгенологическое исследование. Врач измеряет давление и выслушивает сердечные тоны. Необходимо выявить причину гипертрофии миокарда.

Если выявлена гипертрофия миокарда левого желудочка с выраженными клиническими проявлениями, то требуется лечение. Оно направлено на основное заболевание. При сердечно-сосудистых заболеваниях наиболее часто применяются следующие группы лекарств:

  • ингибиторы АПФ (Каптоприл, Периндоприл, Эналаприл, Престариум);
  • бета-адреноблокаторы (Бисопролол, Метопролол, Рекардиум);
  • блокаторы кальциевых каналов (Амлодипин, Верапамил);
  • комбинированные препараты (Престанс);
  • статины (Ловастатин, Аторвастатин, Симвастатин);
  • сартаны;
  • антиагреганты.

Бета-адреноблокаторы снижают потребность миокарда в кислороде и приостанавливают гипертрофию. Блокаторы кальция уменьшают частоту сердцебиения и предупреждают дальнейшее разрастание мышечных волокон и клеток.

При развившейся аритмии назначаются антиаритмические средства. В схему лечения таких больных нередко включаются нитраты, антикоагулянты, антиоксиданты, мочегонные средства.

Для укрепления сердечной мышцы и сосудов показаны антиоксиданты (Актовегин, Коэнзим Q10) и витамины.

В случае выявления гипертрофической кардиомиопатии изначально лекарства назначаются в низкой дозе, затем ее повышают. При умеренной гипертрофии показаны бета-блокаторы, антикоагулянты и блокаторы кальциевых каналов.

Если имеются признаки сердечной недостаточности, то эффективны сердечные гликозиды и диуретики. При наличии обструктивной кардиомиопатии нередко назначаются антибиотики.

Они необходимы для предупреждения развития бактериального эндокардита.

В случае пороков митрального, аортального или трикуспидального клапана и высоком давлении внутри желудочков показано хирургическое лечение (пластика или протезирование). В случае тяжелой формы нарушения сердечной проводимости больному может понадобиться электрокардиостимулятор. При отсутствии лечебных мер в 3-8% случаев гипертрофическая кардиомиопатия заканчивается гибелью человека.

Образ жизни больных с гипертрофией миокарда предполагает соблюдение лечебного питания, отказ от курения и алкоголя, ограничение нагрузок, приверженность назначенному врачом лечению, соблюдение режима труда и отдыха. При тотальной гипертрофии сердца больные люди часто становятся инвалидами. Таким образом, гипертрофия сердечной мышцы чаще всего обусловлена кардиомиопатией и сердечными пороками клапанного аппарата.

Источник: https://vashflebolog.com/diagnostics/gipertrofiya-miokarda.html

Некомпактный миокард левого желудочка

Миокарда левого желудочка что это такое

Некомпактный миокард левого желудочка — тип кардиомиопатии, который характеризуется гипертрофией мышечных волокон указанной локализации, их чрезмерной трабекулярностью, образованием глубоких межтрабекулярных пространств.

Пациенты жалуются на одышку, быструю утомляемость, нарушения ритма, головную боль, отеки ног. Диагностика основывается на инструментальных методах: Эхо-КГ, ЭКГ, МРТ, ПЭТ-КТ.

Тактика лечения зависит от тяжести патологии, включает в себя медикаментозные и хирургические методики, направленные на коррекцию сердечной недостаточности, предупреждение опасных аритмических, тромбоэмболических осложнений.

Некомпактный, или губчатый, миокард левого желудочка (НЛМЖ) — диагноз, относительно недавно введенный в клиническую практику в связи с улучшением методов исследования сердца. Является редко встречающимся заболеванием, наблюдается примерно у 0,015% взрослых людей, в 18% случаев имеет наследственный характер.

Специалисты отмечают, что реальные цифры могут существенно превышать официальные данные из-за выраженной гиподиагностики сердечно-сосудистых патологий. Аномалия строения чаще диагностируется у мужчин — 56-82%. У детей составляет до 10% обнаруживаемых болезней миокарда, занимает третье место по частоте после гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии.

У больных младше 18 лет около половины наблюдений является следствием генетического дефекта.

Некомпактный миокард левого желудочка

Причинные факторы патологии остаются недостаточно изученными, однако существуют определенные закономерности, свидетельствующие о ее наследственном характере.

Например, аномалия строения кардиальной мышцы нередко встречается у представителей нескольких поколений одной семьи, как у мужчин, так и у женщин всех возрастов. Существуют зарегистрированные случаи, не вписывающиеся в эту концепцию.

С учетом этого обстоятельства были разработаны две теории развития некомпактного миокарда левого желудочка:

  • Эмбриональная. Заболевание является наследственным, передача осуществляется двумя путями: с аутосомами или с половой Х-хромосомой (около 40% наблюдений). Локализовать поврежденный ген лабораторно не удалось, но можно выделить общие закономерности – мутация затрагивает нормальный биосинтез белков, ответственных за построение внутреннего клеточного скелета (бета-миозин, кардиальный альфа-актин, тропонин-Т).
  • Дезадаптационная. Образование некомпактного миокарда становится патологической реакцией на повреждающие факторы. Это предположение подкрепляется фактами обнаружения заболевания у взрослых пациентов с ранее неизмененной сердечной мышцей. Подобные случаи выявлялись у молодых спортсменов и беременных женщин, что говорит о повышенной нагрузке на кардиальные структуры как о ведущей причине развития повышенной трабекулярности, возможно – на фоне существующей наследственной предрасположенности.

В механизме развития заболевания ведущую роль играют три основных компонента: недостаточная функция сердца, нарушения ритма, повышенный риск тромбоэмболии. Некомпактный миокард представляет собой слой кардиомиоцитов с нарушенной структурной организацией, что не позволяет ему сокращаться так же эффективно, как здоровым участкам сердечной мышцы.

Чем больше аномальных мышечных волокон – тем ярче выражены признаки кардиальной недостаточности. Патологическая архитектоника ткани создает условия для расстройства микроциркуляции крови и ишемии левого желудочка.

Уменьшение функциональной активности органа может быть как систолическим, так и диастолическим по рестриктивному типу, что связано с повышенной трабекулярностью.

Нарушения сердечного ритма провоцируются анатомической неоднородностью миокарда – некомпактный, рыхлый слой сменяется слоем с более плотной структурой.

Это негативно влияет на распространение электрического импульса по мышечным волокнам и может приводить к развитию желудочковых аритмий.

На фоне сниженной насосной функции сердца, наличия обширных полостей между дополнительными трабекулами неритмичные сокращения создают предпосылки для изменения реологических свойств крови и тромбообразования.

Некомпактный миокард определяют как первичную структурную и функциональную патологию сердечной мышцы, развивающуюся при отсутствии заболеваний, способных вызвать нарушение строения тканей: артериальной гипертензии, дисфункции венечных сосудов, клапанной системы. Аномалию, локализованную в левом желудочке, систематизируют по наличию либо отсутствию сопутствующих изменений строения сердца:

  • Изолированная форма. Губчатый миокард представляет собой единственную структурную кардиальную патологию в виде массивных трабекулярных образований. Из-за скудной клинической картины и низкой вероятности развития осложнений обычно не диагностируется.
  • Сочетанная форма. Некомпактный слой кардиальной мышцы сочетается с врожденными пороками сердца (дефект межпредсердной, межжелудочковой перегородки, врожденный стеноз легочной артерии) или нейромышечными заболеваниями (метаболическая миопатия, мышечная дистрофия Беккера, Эмери-Дрейфуса). Патологии не являются причиной увеличенной трабекулярности, которая нередко обнаруживается в процессе диагностики основного заболевания.

Заболевание имеет чрезвычайно разнообразную клиническую картину, выраженность которой во многом зависит от степени гипертрофического процесса. Обычно симптомы проявляются у детей и подростков, однако манифестация возможна и в зрелом возрасте.

Пациенты отмечают нарастающие симптомы сердечной недостаточности, прежде всего – появление одышки. Учащение дыхания вначале выявляется при активной физической активности, затем – при легкой нагрузке, в терминальных стадиях — в покое.

Застойные явления в сосудах легких провоцируют затруднения дыхания в положении лежа, ночные приступы кашля, иногда с примесью крови.

При выраженной гипофункции кардиомиоцитов могут наблюдаться отеки и синюшность нижних конечностей. У ряда больных обнаруживается слабость, быстрая утомляемость, спутанность сознания, нарушение сна, уменьшение диуреза, особенно в дневное время.

Развитие аритмии добавляет к клинической картине ощущение сердцебиения, перебоев в работе органа, тахикардию или выраженную брадикардию, боль за грудиной, головокружение, иногда – потери сознания.

Некомпактный миокард нередко сочетается с нейромышечными патологиями, что проявляется снижением тонуса скелетной мускулатуры, нарушением походки, постепенной утратой физических навыков (ходьба, способность сидеть, держать голову).

НМЛЖ способен привести к развитию жизнеугрожающих состояний, природа которых тесно связана с тремя основными компонентами патогенеза аномалии. Сердечная недостаточность может стать причиной тяжелых клинических синдромов: отека легких, кардиогенного шока, острой почечной недостаточности.

Прогрессирующее разрастание трабекул в полости левого желудочка иногда провоцирует внезапную сердечную смерть из-за критического нарушения функции проводящей системы и развития фибрилляции желудочков.

Тромбоэмболические осложнения — ведущие причины инвалидизации пациентов с некомпактным миокардом, способствующие возникновению ишемического инсульта, коронарогенного инфаркта, тромбоза артерий брыжейки, почек.

Симптомы некомпактного миокарда достаточно неспецифичны, поэтому на первое место в обнаружении патологии выходят инструментальные методы.

На первичном приеме кардиолог или терапевт может заподозрить наличие аномального строения сердца по сочетанию признаков сердечной недостаточности и аритмического синдрома.

Специалист уточняет семейный анамнез, чтобы выявить возможную наследственную предрасположенность. Из дополнительных методов обследования используются:

  • Ультразвуковое исследование (Эхо-КГ). Является основным способом визуализации при нефизиологическом строении мышечного слоя левого желудочка. На патологию указывает утолщение стенки камеры из-за выдающихся в полость массивных трабекул с объемными межтрабекулярными пространствами, особенно в области верхушки, боковой стенки. Толщина некомпактной части вдвое больше нормальной, при использовании доплеровского картирования в желудочке выявляются турбулентные потоки крови. Дополнительно уточняется вид заболевания – при изолированной форме другие аномалии строения органа не просматриваются.
  • Магнитно-резонансная томография. Применение этого метода дополнительно к Эхо-КГ позволяет провести более полный дифференциальный диагноз, исключить ошибку, особенно при затруднительной визуализации верхушки сердца. Применение контрастного вещества помогает повысить разрешающую способность исследования и более точно определить внутреннюю структуру левого желудочка, а также диагностировать некомпактный слой на ранних стадиях.
  • Позитронно-эмиссионная томография. Дает возможность оценить объем регионарного кровотока в измененных областях кардиальной мышцы, установить коронарный резерв в участках гипокинезии, сравнить перфузию, активность метаболических процессов в нормальных и аномальных участках. Методика применяется для уточнения эффективности терапевтических мероприятий.
  • Электрокардиография. С помощью ЭКГ определяют частоту и характер сердечных сокращений, выявляют экстрасистолию, аритмию, вид нарушения внутрикардиальной проводимости, исключают органические повреждения. Иногда метод дополняют велоэргометрией для оценки резервных возможностей миокарда и уточнения степени сердечной недостаточности или холтеровским мониторированием для выявления редко проявляющихся нарушений ритма.
  • Электрофизиологическое исследование. Использование этого инвазивного метода диагностики требуется при выраженных аритмиях для корректировки тактики лечения. Полученные данные помогают решить вопрос о необходимости установки кардиостимулятора или (при риске развития опасной для жизни фибрилляции желудочков) кардиовертера-дефибриллятора.

Дифференциальный диагноз проводят с опухолями сердца, другими видами кардиомиопатий, добавочными хордами, трабекулами, ишемической болезнью, амилоидозом, инфарктом миокарда, кардиогенным шоком, кардиогенным дистресс-синдромом. Как причины развития одышки необходимо исключить хронические обструктивные заболевания легких (ХОБЛ, бронхиальную астму, эмфизему легких), пневмонию.

При отсутствии симптоматики, нарушений ритма, уменьшения фракции выброса левого желудочка проведение специализированной терапии не показано.

Необходим контроль над состоянием в динамике, плановые осмотры у кардиолога не реже 1 раза в 6 месяцев. При выраженных проявлениях патологии необходима коррекция состояния, предупреждение опасных осложнений.

Существуют две основные линии лечения некомпактного миокарда левого желудочка:

  • Медикаментозная терапия. Применение лекарственных препаратов обосновано при легкой и средней тяжести болезни. Для улучшения функции миокарда, увеличения ударного объема левого желудочка используют ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона. Выраженные нарушения ритма, особенно желудочковой локализации требуют применения антиаритмических средств: антагонистов кальциевых, натриевых, калиевых каналов. Профилактика тромбоэмболии заключается в назначении антикоагулянтов, антиагрегантов.
  • Хирургическое лечение. Инвазивные методики рекомендованы при тяжелом течении некомпактного миокарда с выраженной сердечной недостаточностью, наличием жизнеугрожающих нарушений ритма. Непосредственно резекция губчатого слоя — перспективное направление, которое в клинической практике в настоящее время почти не используется. Обычно при серьезных нарушениях работы проводящей системы сердца производится вживление кардиовертера-дефибриллятора или искусственного водителя ритма. При трехкратном преобладании патологического слоя кардиомиоцитов на фоне терминальных стадий сердечной недостаточности рассматривается возможность трансплантации сердца.

Долгосрочный прогноз зависит от распространенности аномалии, возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний. Смертность в течение 7 лет с момента постановки диагноза достигает 24%.

При своевременном обращении к специалистам, комплексном полноценном лечении возможна коррекция недостаточной функции сердца, аритмических проявлений. Из-за преимущественно наследственной этиологии некомпактного миокарда специфическая профилактика отсутствует.

Общие превентивные мероприятия включают ведение здорового образа жизни, достаточную физическую активность, правильное питание, снижение психоэмоциональных нагрузок.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/LVNC

МедСпециалист
Добавить комментарий