Пароксизм желудочковой тахикардии

Желудочковая тахикардия (I47.2)

Пароксизм желудочковой тахикардии

Устойчивая мономорфная (классическая) желудочковая тахикардия относится к тяжелым и опасным для жизни аритмиям. При такой форме желудочковых тахикардий необходимо немедленное купирование и эффективная профилактика пароксизмов.

Неустойчивая желудочковая тахикардия (4Б градация по B. Lown) обычно не требует немедленного вмешательства, но прогноз для больных с органическим поражением сердца в этом случае хуже. 

Общие принципы купирования пароксизма желудочковой тахикардии

Даже когда нет уверенности в желудочковом происхождении тахикардии с широкими комплексами, ее купирование проводится по принципам купирования пароксизма желудочковой тахикардии:

1. При выраженных нарушениях гемодинамики проводится экстренная электрическая кардиоверсия.

2. При синхронизированной кардиоверсии чаще всего эффективен заряд 100 Дж.

3. Если во время желудочковой тахикардии пульс и АД не определяются, используют разряд 200 Дж, а в отсутствие эффекта – 360 Дж.

4. При невозможности немедленного использования дефибриллятора перед кардиоверсией следует произвести прекордиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.

5. Если пациент потерял сознание (сохранение или немедленный рецидив желудочковой тахикардии / фибрилляции желудочков), дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного (при отсутствии пульса – в подключичную вену или внутрисердечно) введения адреналина – 1.0 мл 10% р-ра на 10.0 мл физраствора.

6.  При отсутствии пульса адреналин вводится в подключичную вену или внутрисердечно.

7. Вместе с адреналином вводятся антиаритмические препараты (обязательно под контролем ЭКГ!):

                       лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг или

                       бретилия тозилат (орнид) в/в 5-10 мг/кг или

                       амиодарон в/в 300-450 мг

Следует немедленно отменить препарат, который мог вызвать желудочковую тахикардию.

Прекращают прием следующих лекарственных препаратов: хинидина (кинидин дурулес), дизопирамида, этацизина (этацизин), соталола (сотагексал, соталекс), амиодарона, нибентана, дофетилида, ибутилида, а также трициклических антидепрессантов, солей лития и других препаратов, которые могут спровоцировать изменения QT.

Медикаментозное купирование пароксизма желудочковой тахикардии проводят в следующем порядке – по этапам:

1 ЭТАП:
 

– лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг однократно струйно в течение 1.5-2 минут (обычно 4-6 мл 2% раствора на 10 мл физраствора);

– если введение лидокаина неэффективно, и сохранена стабильная гемодинамика – продолжать введение по 0.5-0.75 мг/кг каждые 5-10 минут (до общей дозы 3 мг/кг в течение часа);

– после купирования пароксизма желудочковой тахикардии профилактически вводят в/м 4.0-6.0 мл 10% р-ра лидокаина (400-600 мг) каждые 3-4 часа;

– лидокаин эффективен в 30% случаев;

– лидокаин противопоказан при выраженных нарушениях поперечной проводимости;

– при желудочковой тахикардии типа “пируэт”, развившейся на фоне удлиненного QT, купирование можно начинать с в/в введения магния сульфата 10.0-20.0 мл 20% р-ра (на 20.0 мл 5% р-ра глюкозы в течение 1-2 минут под контролем АД и частоты дыхания) с последующим в/в капельным введением (в случае рецидивов) 100 мл 20% р-ра магния сульфата на 400 мл физраствора со скоростью 10-40 капель/мин.;

– электроимпульсная терапия осуществляется при отсутствии эффекта.

В дальнейшем (на втором этапе) тактика лечения определяется сохранностью функции левого желудочка, то есть наличием сердечной недостаточности.

2 ЭТАП:

У больных с сохранной функцией левого желудочка (более 40%):

– новокаинамид в/в 1000 мг (10 мл 10% р-ра) струйно медленно под контролем АД, или в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин. до общей дозы 17 мг/кг; новокаинамид эффективен до 70% случаев;

– применение новокаинамида ограничено, так как у большинства больных с желудочковыми тахикардиями имеется недостаточность кровообращения, при которой новокаинамид противопоказан!

– или соталол 1.0-1.5 мг/кг (сотагексал, соталекс) – в/в инфузия со скоростью 10 мг/мин.; ограничения к применению соталола те же, что у новокаинамида.

У больных со сниженной функцией левого желудочка (менее 40%):

– амиодарон в/в 300 мг (6 мл 5% раствора), в течение 5-10 минут в 5% р-ре глюкозы;

– при отсутствии эффекта от введения амиодарона следует переходить к электрической кардиоверсии;

– при наличии эффекта необходимо продолжить терапию по следующей схеме:

                   – общая суточная доза амиодарона в первые сутки должна составлять около 1000 (максимально до 1200) мг;

                – для продолжения медленной инфузии 18 мл амиодарона (900 мг) разводят в 500 мл 5% р-ра глюкозы и вводят сначала со скоростью 1 мг/мин. в течение 6 часов, затем – 0.5 мг/мин. – последующие 18 часов;

                   – в дальнейшем, после первых суток инфузии, можно продолжить поддерживающую инфузию со скоростью 0.5 мг/мин.;

                   – при развитии повторного эпизода желудочковой тахикардии или при фибрилляции желудочков можно дополнительно ввести 150 мг амиодарона в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 10 мин.;

                   – после стабилизации состояния амиодарон назначается внутрь для поддерживающей терапии.

Если терапия, проведенная на втором этапе, оказалась неэффективной, проводят электроимпульсную терапию либо переходят к третьему этапу лечения.

3 ЭТАП:
 

У больных с частыми рецидивами желудочковой тахикардии, особенно при инфаркте миокарда, с целью повышения эффективности повторных попыток электроимпульсной терапии:
– вводится бретилия тозилат (орнид) 5 мг/кг внутривенно, в течение 5 минут, на 20-50 мл физраствора;

– при отсутствии эффекта через 10 минут можно повторить введение в удвоенной дозе;

– поддерживающая терапия – 1-3 мг/мин бретилия тозилата в/в капельно.

После купирования пароксизмов желудочковой тахикардии показано в/в введение антиаритмиков и/или препаратов калия в течение как минимум ближайших 24 часов.

Купирование пароксизмов особых форм идиопатической желудочковой тахикардии:

1. Особые формы идиопатической желудочковой тахикардии, которые обычно имеют морфологию блокады правой ножки пучка Гиса и хорошо переносятся пациентом, могут быть чувствительны к введению изоптина 5-10 мг в/в струйно.

2. Возможно введение АТФ в дозе 5-10 мг в/в струйно, или пропранолола (обзидан) 5.0-10.0 мл 0.1% р-ра (5-10 мг на 10 мл физраствора, в течение 5 минут).

Купирование тахикардии типа “пируэт” проводится по следующим принципам:

1. Отмена препарата, вызвавшего тахикардию.

2. В/в введение 10-20 мл 20% раствора магния сульфата в 20 мл 5% р-ра глюкозы за 1-2 минуты (контроль АД и ЧДД!) с одновременной коррекцией гипокалиемии с помощью в/в введения р-ра калия хлорида.

3. В/в введение лидокаина или бетаблокаторов.

4. Противопоказано использование новокаинамида, а также антиаритмиков IА , IС и III классов для купирования тахикардии типа “пируэт”.

5. При рецидивах – в/в капельное введение 100 мл 20% р-ра магния сульфата вместе с 400 мл изотонического р-ра натрия хлорида со скоростью 10-40 капель в минуту.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/3930

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизм желудочковой тахикардии

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) — это спонтанно начинающиеся и также внезапно заканчивающиеся приступы нарушения ритма с частотой сокращений сердца (ЧСС), составляющей 140- 220 импульсов в минуту и больше.

По расположению очага возбуждения различают наджелудочковые и желудочковые пароксизмальные тахикардии. Пароксизмальные наджелудочковой тахикардии (ПНТ) – это группа патологических нарушений ритма сокращения предсердий, вызванных нарушением проведения и работы синусового и атриовентрикулярного угла, появлением дополнительных очагов возбуждения в предсердии.

Наиболее опасная форма ПНТ – фибрилляция предсердий или мерцательная аритмия, о симптомах и способах лечения которой уже рассказывалось в предыдущих материалах сайта.

Пароксизмальной желудочковой тахикардией называют такое нарушение ритма, которое вызывается возбуждением центров автоматизма, лежащих ниже места расхождения пучка Гиса, а также существованием дополнительных очагов возбуждения, что вызывает увеличение ритма сокращения желудочков.

Различают пароксизмальные тахикардии:

  • наджелудочковые – ускорение ЧСС предсердий, на них приходится большая часть всех случаев ПТ (до 90%);
    • фибрилляция (мерцательная аритмия);
    • трепетание;
    • атриовентрикулярные (АВ) – связана с нарушением работы/проводимости атриовентрикулярного узла;
    • синоатриальные;
    • предсердные;
      • реципрокная – возникает при ишемии, дефекте межпредсердной перегородки;
      • очаговая – часто встречается у детей, до 23% случаев ПНТ;
      • политопная – характерна пожилым, часто сопутствует тяжелым болезням сердца;
    • синдром WPW;
  • желудочковые.

Большую группу нарушения ритма сердца составляют пароксизмальные предсердные тахикардии. Причиной предсердной ПТ может стать хроническое воспалительное заболевание легких, алкогольная интоксикация.

Многоочаговая (политопная) предсердная ПТ характеризуется высоким процентом летальности, возникает при сердечной недостаточности, инфаркте миокарда, сахарном диабете, сепсисе, пневмонии, ХОБЛ, тромбоэмболии легочной артерии.

Как возникает пароксизм тахикардии

Возникновение приступа ПТ связано преимущественно с механизмом re-entery – обратного входа импульса при встрече с непроводимым участком миокарда. Пароксизмальная тахикардия появляется при возбуждении дополнительных эктопических (лежащие ниже синусового узла – основного водителя ритма сердца) очагов, одного или нескольких.

Одной из постоянных характеристик ПТ служат предшествующие приступу экстрасистолы. Идущие подряд 3 или более экстрасистол на ЭКГ рассматриваются, как пароксизм тахикардии.

Пароксизмальные тахикардии на ЭКГ

Длительность пароксизма наджелудочковой тахикардии часто непродолжительная, и это нарушение ритма нередко выявляется лишь при холтеровском мониторировании.

Основными критериями, по которым оценивают риск пароксизмальной тахикардии, служат:

  • форма, полярность, амплитуда P;
  • положение волны P относительно QRS;
  • длина комплекса QRS.

Для предсердных ПТ характерно расположение P перед QRS. Для атриовентрикулярных ПНТ характерно положение отрицательного P после комплекса QRS. Длина отрезка QRS на ленте ЭКГ при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии укладывается в 120 мсек.

Длительность интервала QRS при желудочковой пароксизмальной тахикардии на ЭКГ составляет более 120 мсек. Широкий интервал QRS — характерная особенность желудочковой пароксизмальной тахикардии. Зубец P при этом имеет вид, близкий к норме, и расположен перед QRS.

При нестабильной длительности интервала QRS говорят о полиморфной ЖТ двунаправленной тахикардии, вызванной замедлением реполяризации желудочков, появлением дополнительных центров возбуждения.

Удлинение Q-T на ЭКГ может быть врожденным. Синдром удлиненного Q-T наследуется по аутосомно-рецессивному признаку, сопрягается с глухотой от рождения, может служить причиной внезапной детской смерти.

Причины

Вызвать ПТ могут рефлекторное раздражение вегетативных нервов при глотании, запоре, резком повороте, раздражении чувствительных триггерных точек, остеохондрозе грудного отдела в сегменте Т4-5.

Преимущественными причинами пароксизмальных тахикардий являются:

  • заболевания сердца;
    • гипертрофия желудочков;
    • ишемическая болезнь;
    • порок сердца;
    • кардиомиопатии;
    • миокардит;
    • хирургическое вмешательство;
    • легочное сердце;
  • заболевания внутренних органов;
    • диабет;
    • гипертиреоз;
    • вегето-сосудистая дистония;
    • анемия;
    • воспаление легких, бронхолегочные нарушения;
    • почечная недостаточность;
  • нарушение метаболизма;
    • нехватка калия;
    • нехватка магния;
  • действие токсинов;
    • лекарственные поражения – прием сердечных гликозидов, теофиллина, симпатомиметиков, антиаритмиков;
    • отравление кофеином, никотином, этиловым спиртом, наркотиками.

Не всегда удается установить причину, которая послужила толчком к приступу пароксизмальной тахикардии, и тогда говорят об идиопатической (эссенциальной) тахикардии неизвестного происхождения. Подобный вид нарушения ритма нередко встречается в подростковом возрасте.

Течение ПНТ может осложняться появлением дополнительных нетипичных очагов возбуждения или нарушения проводимости между центрами автоматизма сердца.

Пароксизмальные тахикардии, возникающие при возбуждении центров автоматизма, лежащих выше места разделения пучка Гиса, называют суправентрикулярными, что может провоцироваться возбуждением:

  • синусового узла;
  • АВ-узла;
  • очагами в устьях полых и легочных вен;
  • циркуляцией импульса между предсердием и желудочком.

Симптомы

Начало приступа наджелудочковой и желудочковой ПТ больной ощущает, как сильное сокращение сердца, после которого чувствуются частые сильные биения в груди, и резко ухудшается общее состояние.

ПНТ сопровождаются яркими симптомами, случаи бессимптомного протекания исключительно редки, ведущими признаками пароксизма служат:

  • головокружение;
  • боль в сердце;
  • шум в голове;
  • сердцебиение;
  • затруднение речи;
  • слабость мышц с одной стороны тела;
  • признаки нарушения вегетативной системы – тошнота, небольшой подъем температуры, выделение пота;
  • выделение большого объема прозрачной мочи несколько часов после пароксизма.

Приступы наджелудочковой тахикардии резко развиваются и также неожиданно заканчиваются.

Приступ ПНТ может сопровождаться:

  • бледностью кожных покровов;
  • страхом смерти, паникой;
  • нитевидным слабым пульсом;
  • обморочным состоянием;
  • падение артериального давления;
  • коллапс.

Пароксизмальные желудочковые тахикардии

Желудочковые тахикардии возникают преимущественно при органических повреждениях миокарда, инфарктах. Приступу может предшествовать экстрасистолия, начало пароксизма желудочковой тахикардии, как правило, внезапное. Длиться он может до нескольких суток.

ЧСС при ЖТ в среднем составляет 140-150 импульсов/минуту. Реже пульс достигает 200 биений/минуту, иногда пароксизм желудочковой тахикардии протекает с пульсом, не превышающим 100 ударов/минуту.

Риск осложнений при ПЖТ очень высок, и если немедленно не снять приступ, у больного может развиться шок из-за резкого снижения артериального давления, и остановка сердца, вызванная фибрилляцией желудочков, которая развивается при ЧСС, превышающим 180 импульсов/минуту.

Причинами возникновения желудочковых пароксизмальных тахикардий преимущественно служат:

  • ишемия;
  • дисплазия правого желудочка – состояние, когда мышечные волокна замещаются фиброзно-жировой тканью;
  • синдром удлиненного QT;
  • кардиомиопатия;
  • пороки клапанов сердца.

При приступе ПТ обязательно вызывают специализированную кардиологическую службу. При ПНТ можно попробовать купировать приступ вагусными пробами, если пароксизм случился не впервые и больной обучен, как правильно выполнять пробы.

Вагусные пробы оказываются эффективными при синусовой тахикардии, о чем ранее уже рассказывалось на сайте, но применять их при ПТ можно лишь для среднего и молодого возраста, обязательно учитывая артериальное давление, состояние больного.

В пожилом возрасте пытаться купировать приступ с помощью вагусных проб опасно. А при желудочковой пароксизмальной тахикардиях терять время на проведение вагусных проб, откладывая вызов врача и лечение, опасно.

В зависимости от клинических симптомов и вида пароксизмальной тахикардии больному назначается лечение, которое направлено на нормализацию ритма сокращений миокарда.

При лечении пароксизмальной наджелудочковой тахикардии назначают:

  • антиаритмические средства – Верапамил, Кордарон, Хинидин;
  • сердечные гликозиды – Дигоксин.

Предсердные ПТ лечат бета-блокаторами, но назначают с осторожностью, если пароксизм возникает на фоне хронических заболеваний легких или недавно перенесенного острого респираторного заболевания.

Применение бета-блокаторов эффективно против желудочковой ПТ, особенно при назначении с антиаритмическими препаратами, для предотвращения фибрилляции.

Наиболее опасны желудочковые ПТ, особенно, возникшие на фоне инфаркта миокарда, пороках сердца. При отсутствии эффекта больному оказывают помощь, прибегая к кардиоверсии.

При частых случаях ПТ больной проходит каждые 2 месяца плановое обследование. По показаниям больному проводят радиочастотную абляцию – эндоскопическую процедуру, в ходе которой разрушают дополнительные очаги возбуждения в миокарде, или устанавливают электрокардиостимулятор.

Источник: https://flebos.ru/serdce/taxikardiya/paroksizmalnaya-taxikardiya/

Желудочковые пароксизмальные тахикардии

Пароксизм желудочковой тахикардии

  • Дифференциальная диагностика желудочковых пароксизмальных тахикардий

    Дифференциальная диагностика желудочковых пароксизмальных тахикардий и суправентрикулярной предсердной тахикардии с широкими комплексами QRS (аберрантное проведение) имеет первостепенное значение, поскольку лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз желудочковых пароксизмальных тахикардий гораздо более серьезен, чем наджелудочковой предсердной тахикардии.

    Разграничение желудочковых пароксизмальных тахикардий и суправентрикулярной предсердной таикардии с аберрантными комплексами QRS основано на следующих признаках:

    • При желудочковых тахикардия в грудных отведениях, в том числе в отведении V1:
      • Комплексы QRS имеют монофазный (типа R или S) или двухфазный (типа qR, QR или rS) вид.
      • Трехфазные комплексы типа RSr не характерны для желудочковых пароксизмальных тахикардий.
      • Продолжительность комплексов QRS превышает 0,12 с.
      • При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании удается выявить АВ-диссоциацию, что доказывает наличие желудочковой тахикардии.
    • Для наджелудочковой предсердной таикардии с аберрантными комплексами QRS характерно:
      • В отведении V1 желудочковый комплекс имеет вид rSR (трехфазный).
      • Зубец Т может не быть дискордантным основному зубцу комплекса QRS.
      • Продолжительность комплекса QRS не превышает 0,11–0,12 с.
      • При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании регистрируются зубцы Р, соответствующие каждому комплексу QRS (отсутствие АВ-диссоциации), что доказывает наличие наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

    Таким образом, самым надежным признаком той или иной формы предсердной тахикардии является наличие (при желудочковых пароксизмальных тахикардиях) или отсутствие (при наджелудочковых предсердных тахикардиях) АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков, что в большинстве случаев требует проведения внутрисердечного или чреспищеводного электрофизиологического исследования с целью регистрации на ЭКГ зубцов Р.

    Краткий алгоритм дифференциальной диагностики аритмий с широкими комплексами можно представить следующим образом:

    • Необходима оценка ранее снятых ЭКГ для исключения имевшейся блокады пучка Гиса и синдрома WPW.
    • При их отсутствии остается отграничить наджелудочковую тахикардию с преходящей блокадой от желудочковой тахикардии.
    • При тахизависимых внутрижелудочковых блокадах ширина комплекса QRS редко превышает 0.12сек, при желудочковой тахикардии она обычно больше 0.14 сек.
    • При тахизависимой блокаде в отведении V1 желудочковые комплексы чаще трехфазные и напоминают таковые при блокаде правой ножки, а при желудочковой тахикардии они, как правило, одно- или двухфазные, часто в отведениях V1-V6 направлены в одну и ту же сторону.
    • При оценке ЭКГ-картины необходимо оценивать (но не переоценивать!) состояние гемодинамики: оно обычно быстрее и существеннее ухудшается при желудочковых тахикардиях.

    Уже при обычном клиническом (физикальном) обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, в частности, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, часто можно выявить признаки, характерные для каждого вида пароксизмальной тахикардии.

    Однако эти признаки недостаточно точны и специфичны, и основные усилия медперсонала должны быть направлены на обеспечение ЭКГ-диагностики (желательно мониторной), обеспечения доступа к вене и непосредственной доступности средств терапии.

    Так, при наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1:1 наблюдается совпадение частоты артериального и венозного пульса. Причем пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венозного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах.

    Лишь при предсердной форме наджелудочковой пароксизмальной тахикардии наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.

    При желудочковой тахикардии наблюдается АВ-диссоциация: редкий венозный пульс и гораздо более частый артериальный.

    При этом периодически появляются усиленные “гигантские” волны положительного венозного пульса, обусловленные случайным совпадением сокращения предсердий и желудочков при закрытых АВ-клапанах.

    I тон сердца при этом также меняет свою интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”) при совпадении систолы предсердий и желудочков

    Изменение артериального (А) и венозного (V) пульса при наджелудочковой (а) и желудочковой (б) пароксизмальной тахикардии.

    Красными стрелками на кривой венозного пульса (V) обозначены «гигантские» волны, возникающие во время случайного совпадения сокращения предсердий и желудочков, имеющие характер положительного венозного пульса.

    Серой стрелкой обозначена волна отрицательного венного пульса во время очередного захвата желудочков.

    Слева на схеме: 1 — нормальный синусовый ритм; 2 — идиовентрикулярный тахикардитический ритм.

    Изменения I тона сердца при наджелудочковой (а) и желудочковой (б) пароксизмальной тахикардии.
    Стрелками на ФКГ обозначен «пушечный» I тон.

     

  • Источник: https://www.smed.ru/guides/67698/

    МедСпециалист
    Добавить комментарий