Поражение миокарда

Что такое миокард?

Поражение миокарда

Важнейшим органом человеческого тела является сердце. Оно представляет собой насос, перекачивающий кровь  и обеспечивающий ее поступление ко всем клеткам организма. Посредством кровеносной системы происходит распространение питательных веществ и кислорода, а также выведение продуктов клеточной жизнедеятельности.

В отличие от других органов, работа сердца осуществляется непрерывно на протяжении всей жизни человека. И во многом за сердечные сокращения ответственен миокард.

Что представляет собой миокард

Миокард – это самая толстая мышца сердца, расположенная в среднем его слое и непосредственно участвующая в перекачивании крови. С внутренней стороны она защищена эндокардом, а с наружной – эпикардом. Миокард левого желудочка развит лучше, поскольку ему приходится выполнять больший объем работ, в сравнении с правым.

Особенность человеческого сердца заключается в том, что сокращение его предсердий и желудочков происходит независимо друг от друга. Возможна даже автономная их работа.

Достижение высокой сократительной способности осуществляется благодаря особому строению волокон, называемых миофибриллами.

По структуре они совмещают в себе признаки гладкой мышечной и скелетной ткани, что позволяет им обладать следующими свойствами:

  • равномерно распределять нагрузку по всем отделам;
  • сокращаться вне зависимости от желания человека;
  • обеспечивать бесперебойную работу сердечной мышцы на протяжении всей жизни организма.

В зависимости от расположения, миокард может иметь различную плотность:

  1. В предсердиях данная мышца включает в себя два слоя (глубокий и поверхностный). Отличия между ними заключаются в направлении волокон – миофибрилл, что обеспечивает хорошую сократительную способность.
  2. В желудочках присутствует третий слой, расположенный между двумя описанными выше. Это позволяет укрепить мышцу и обеспечить ей высокую силу сокращения.

Основные функции миокарда

Сердечная мышца имеет три важных функции благодаря особому строению миокарда:

  1. Автоматизм. Характеризуется способностью сердца к ритмическим сокращениям без внешней стимуляции. Эту особенность обеспечивают возникающие в органе импульсы.
  2. Проводимость. Сердце имеет возможность проводить импульсы из эпицентра их возникновения ко всем отделам миокарда. При различных кардиологических заболеваниях данная функция может нарушаться, из-за чего наблюдаются сбои в работе органа.
  3. Возбудимость. Благодаря этой функции миокард способен быстро реагировать на различные факторы внутреннего и внешнего характера, переходя из состояния покоя к активной работе.

На сокращение сердечной мышцы оказывают влияние:

  • поступающие из спинного и головного мозга нервные импульсы;
  • некорректная транспортировка полезных веществ по коронарным сосудам;
  • избыточное или недостаточное количество компонентов, необходимых для протекания биохимической реакции.

При возникновении любого диастолического сбоя, выработка энергии нарушается, в результате чего сердце начинает работать «на износ».

Болезни миокарда

Миокард снабжается кровью посредством венечных артерий. Они представляют собой целую сеть, доносящую полезные вещества в различные отделы предсердий и желудочков, питая глубокие слои сердечной мышцы.

Как и в случае с другими органами, расположенными в человеческом теле, миокард могут поражать различные заболевания, влияя на его функции и негативно отражаясь на работе сердца. Такие заболевания можно разделить на две группы:

  1. Коронарогенные, которые возникают как следствие нарушений проходимости венечных сосудов. Такие патологии могут образовываться на фоне отмирания тканей, ишемических очагов, кардиосклероза, рубцевания и т. д.
  2. Некоронарогенные, причиной которых становятся заболевания воспалительной природы, дистрофические изменения, происходящие в сердечной мышце, миокардиты.

Инфаркт миокарда

Это наиболее распространенное и самое опасное заболевание, представляющее собой один из видов ишемической болезни.

Развитие инфаркта может провоцировать некроз миокарда, вследствие чего мышечные ткани постепенно отмирают. Это происходит при частичном или полном прекращении кровоснабжения некоторых участков органа.

Обширный инфаркт способен приводить к летальному исходу, поскольку пораженное сердце не будет справляться со своими функциями.

Наиболее распространенными симптомами данного заболевания являются:

  • ощущение сильных болей в районе грудины (эту боль называют ангинозной);
  • сильная одышка, кашель, развивающиеся на фоне первых признаков сердечной недостаточности;
  • проблемы с сердечным ритмом, вплоть до внезапной остановки сердца;
  • боли в районе спины, лопатки, руки или горла.

У больных сахарным диабетом боли могут не проявляться. Поэтому такие пациенты нередко обращаются к терапевту уже на поздних стадиях заболевания, при которых возникают всевозможные осложнения.

Инфаркт может приводить к развитию гипоксии, когда кислород перестает в нормальном объеме поступать к внутренним органам. При этом страдает ряд систем организма, возникает кислородное голодание.

При несвоевременном или некорректном лечении инфаркт может спровоцировать инсульт головного мозга.

Это заболевание чаще всего возникает у людей преклонного возраста, но в последнее время недуг стремительно молодеет.

Для болезни характерна блокировка сосудов, в результате чего кровь не поступает в мозг в полном объеме. Это может привести к утрате пациентом координации, речи, параличу и даже смерти.

Ишемия

Это один из наиболее распространенных кардиологических недугов, которым по статистике болеют около половины пожилых мужчин и треть женщин. Процент смертности от ишемии достигает 30%. Опасность заболевания в том, что оно в течение длительного времени может не проявляться серьезными симптомами.

Ишемическая болезнь в большинстве случаев приводит к образованию в коронарных сосудах атеросклеротических бляшек, способных закупоривать питающую артерию. Если при этом возникает стенокардия, то миокард переходит в состояние гибернации, при котором наблюдается дефицит кислорода и нарушается кровообращение.

Основной признак ишемии – это выраженная боль в области сердца, которая присутствует как при острой, так и при хронической форме заболевания.

Чаще всего ишемические изменения происходят в левой половине органа, на которую приходится меньшая нагрузка.

Поскольку миокард здесь имеет большую толщину, то и для транспортировки сюда кислорода понадобится хороший приток крови. Запущенные стадии данного заболевания способны вызывать некроз сердечной мышцы.

Миокардит

Этот недуг представляет собой развитие воспалительного процесса в сердечной мышце. Он может быть следствием разного рода инфекций, токсического и аллергического воздействия на организм. В современной медицине различают два вида заболевания:

  1. Первичное, развитие которого происходит как самостоятельный недуг.
  2. Вторичное, возникающее на фоне развития системного заболевания.

Чаще всего заболевание развивается вследствие воздействия на сердце вирусов, токсинов, бактерий и прочих вражеских агентов. Места, поврежденные при этом, обрастают соединительной тканью, что приводит к нарушениям сердечной функции и в итоге провоцирует развитие кардиосклероза.

Симптомы заболевания следующие:

  • боли в сердце;
  • быстрая утомляемость;
  • перебои в ритме и ускоренное сердцебиение;
  • высокое потоотделение;
  • одышка, возникающая при незначительных физических нагрузках.

Сложность лечения миокарда и дальнейший прогноз выздоровления зависят от стадии патологического процесса. Но сегодня миокардит не причисляется к таким опасным заболеваниям сердца как гипертония или ишемическая болезнь. При своевременном и квалифицированном лечении вероятность полного выздоровления пациента очень высока.

Если ранее миокардитом болели преимущественно представители старшего поколения, то сегодня недуг стремительно молодеет. В зоне риска оказываются лица, не достигшие 40-летнего возраста и даже дети.

Дистрофия миокарда

Данное заболевание характеризуется различными патологиями сердечной мышцы, включая ее вторичное поражение. Чаще всего недуг возникает на фоне осложнений недугов сердца, при которых питание миокарда нарушается.

Вследствие дистрофии тонус сердечной мышцы снижается, ухудшается ее кровоснабжение.

Мышечные клетки перестают получать кислород в необходимых количествах, из-за чего у пациента впоследствии может развиться недостаточность.

Подобные изменения являются обратимыми. Болезнь легко определяется современными средствами диагностики. Основным ее симптомом выступает нарушение обменных процессов, которые и провоцируют дистрофию мышцы.

Недуг чаще всего поражает пожилых людей. Однако в последнее время средний возраст пациентов, страдающих от дистрофии миокарда, заметно понизился.

Миокард играет в человеческом организме очень важную роль, осуществляя доставку крови к внутренним органам. Ввиду различных факторов, в работе сердечной мышцы могут возникать сбои, от которых страдают другие органы, не получающие достаточного кровоснабжения. Большинство заболеваний миокарда поддается лечению при своевременном диагностировании и правильно выбранной тактике.

Источник: //MirKardio.ru/bolezni/tyazhelye/miokard-ehto.html

Миокардит

Поражение миокарда

Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим.

Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.).

В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.

Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим.

Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.).

В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.

Частота заболеваемости миокардитом намного выше статистической из-за поздней диагностики и латентных форм, когда заболевание протекает стерто или в легкой форме.

Признаки воспалительного процесса в миокарде в 4–9% случаев обнаруживаются только на аутопсии (по результатам патологоанатомических исследований).

От острого миокардита умирает от 1 до 7% больных, у людей молодого возраста в 17-21% случаев он становится причиной внезапной смерти.

Миокардит приводит к развитию сердечной недостаточности и нарушению ритма сердца, что является ведущими причинами летального исхода. Миокардиты встречаются чаще у молодых людей (средний возраст пациентов 30 – 40 лет), хотя заболевание может возникнуть в любом возрасте. Мужчины заболевают миокардитом несколько реже женщин, но у них чаще развиваются тяжелые формы заболевания.

Миокардит

Миокардиты включают большую группу заболеваний сердечной мышцы воспалительного генеза, проявляющихся поражением и нарушением функции миокарда. Частой причиной миокардита являются различные инфекционные заболевания:

  • вирусные (вирусы Коксаки, гриппа, аденовирусы, герпеса, гепатита В и С);
  • бактериальные (коринеобактерии дифтерии, стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, хламидии, риккетсии);
  • грибковые (аспергиллы, кандиды),;
  • паразитарные (трихинеллы, эхинококки) и др.

Тяжелая форма миокардита может возникать при дифтерии, скарлатине, сепсисе. Высокой кардиотропностью обладают вирусы, вызывающие миокардит в 50% случаев.

Иногда миокардит развивается при системных заболеваниях соединительной ткани: системной красной волчанке, ревматизме, васкулитах, ревматоидном артрите, при аллергических заболеваниях.

Также причиной миокардита может служить токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов, алкоголя, ионизирующее излучение. Тяжелое прогрессирующее течение отличает идиопатический миокардит невыясненной этиологии.

Провоцирующими моментами возникновения миокардита являются острые инфекции (чаще вирусные), очаги хронической инфекции; аллергозы, нарушенные иммунологические реакции; токсическое воздействие на организм (лекарств, алкоголя, наркотиков, ионизирующего излучения, при тиреотоксикозе, уремии и др.).

Миокардит в большинстве случаев сопровождается эндокардитом и перикардитом, реже воспалительный процесс затрагивает только миокард.

Повреждение миокарда может возникать при прямом миокардиоцитолитическом действии инфекционного агента; под влиянием токсинов, циркулирующих в крови (в случае системной инфекции); и как результат аллергической или аутоиммунной реакции. Нередко встречаются инфекционно-аллергические миокардиты.

Иммунные нарушения, наблюдаемые при миокардите, проявляются расстройством всех звеньев иммунитета (клеточного, гуморального, фагоцитоза). Инфекционный антиген запускает механизм аутоиммунного повреждения кардиомиоцитов, приводящий к значительным изменениям миокарда: дистрофическим изменениям мышечных волокон, развитию экссудативных или пролиферативных реакций в интерстициальной ткани.

Следствием воспалительных процессов при миокардите является разрастание соединительной ткани и развитие кардиосклероза.

При миокардите заметно снижается насосная функция сердечной мышцы, что часто носит необратимый характер и приводит к тяжелому состоянию недостаточности кровообращения, нарушениям сердечного ритма и проводимости, служит причиной инвалидности и летального исхода в молодом возрасте.

В зависимости от механизма возникновения и развития миокардита выделяют следующие формы:

  • инфекционные и инфекционно-токсические (при гриппе, вирусах группы Коксаки, дифтерии, скарлатине и др.);
  • аллергические (иммунные) (сывороточный, инфекционно-аллергический, трансплантационный, лекарственный, миокардиты при системных заболеваниях);
  • токсико-аллергические (при тиреотоксикозе, уремии и алкогольном поражении сердца);
  • идиопатические (невыясненной природы).

По распространенности воспалительного поражения миокардиты делятся на диффузные и очаговые. По течению различают острые, подострые, хронические (прогрессирующие, рецидивирующие) миокардиты. По степени тяжести – легкий, миокардит средней тяжести, тяжелый.

По характеру воспаления выделяют экссудативно-пролиферативный (воспалительно-инфильтративный, васкулярный, дистрофический, смешанный) и альтернативный (дистрофически-некробиотический) миокардиты. В развитии инфекционного миокардита (как наиболее часто встречающегося) выделяют 4 патогенетические стадии:

  1. Инфекционно-токсическая
  2. Иммунологическая
  3. Дистрофическая
  4. Миокардиосклеротическая

По клиническим вариантам (по преобладающим клиническим симптомам) различают миокардиты:

  • малосимптомный
  • болевой или псевдокоронарный
  • декомпенсационный (с нарушением кровообращения)
  • аритмический
  • тромбоэмболический
  • псевдоклапанный
  • смешанный

Клиническая симптоматика миокардита зависит от степени поражения миокарда, локализации, остроты и прогрессирования воспалительного процесса в сердечной мышце.

Она включает проявления недостаточности сократительной функции миокарда и нарушения ритма сердца. Инфекционно-аллергический миокардит в отличие от ревматического начинается обычно на фоне инфекции или сразу после нее.

Начало заболевания может протекать малосимптомно или латентно.

Основные жалобы пациентов – на сильную слабость и утомляемость, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца (ноющие или приступообразные), нарушения ритма (сердцебиение, перебои), повышенную потливость, иногда боль в суставах. Температура тела обычно субфебрильная или нормальная. Характерными проявлениями миокардита являются увеличение размеров сердца, понижение артериального давления, недостаточность кровообращения.

Кожные покровы у больных миокардитом бледные, иногда с синюшным оттенком. Пульс учащенный (иногда уреженный), может быть аритмичным. При выраженной сердечной недостаточности наблюдается набухание шейных вен.

Возникает нарушение внутрисердечной проводимости, которое даже при небольших очагах поражения может стать причиной аритмии и привести к летальному исходу.

Нарушение сердечного ритма проявляется суправентрикулярной (наджелудочковой) экстрасистолией, реже приступами мерцательной аритмии, что заметно ухудшает гемодинамику, усиливает симптомы сердечной недостаточности.

В большинстве случаев в клинической картине миокардита преобладают лишь отдельные из перечисленных выше симптомов. Примерно у трети пациентов миокардит может протекать малосимптомно.

При миокардитах, возникающих на фоне коллагеновых заболеваний, а также вирусной инфекции часто возникает сопутствующий перикардит.

Идиопатический миокардит имеет тяжелое, иногда злокачественное течение, приводящее к кардиомегалии, тяжелым нарушениям ритма и проводимости сердца и сердечной недостаточности.

При длительно текущем миокардите развиваются склеротические поражения сердечной мышцы, возникает миокардитический кардиосклероз. В случае острого миокардита при тяжелых нарушениях работы сердца быстро прогрессирует сердечная недостаточность, аритмия, становящиеся причиной внезапной смерти.

Существенные трудности в диагностике миокардитов вызывает отсутствие специфических диагностических критериев. Мероприятия по выявлению воспалительного процесса в миокарде включают:

  • Сбор анамнеза
  • Физикальное обследование пациента – симптомы варьируют от умеренной тахикардии до декомпенсированной желудочковой недостаточности: отеки, набухание шейных вен, нарушение ритма сердца, застойный процесс в легких.
  • ЭКГ – нарушение сердечного ритма, возбудимости и проводимости. ЭКГ-изменения при миокардите не являются специфичными, так как сходны с изменениями при различных заболеваниях сердца.
  • ЭхоКГ – выявляется патология миокарда (расширение полостей сердца, снижение сократительной способности, нарушение диастолической функции) в разной степени в зависимости от тяжести заболевания.
  • Общий, биохимический, иммунологический анализы крови не являются столь специфичными при миокардите и показывают увеличение содержания α2 и γ – глобулинов, повышение титра антител к сердечной мышце, положительную РТМЛ (реакцию торможения миграции лимфоцитов), положительную пробу на С-реактивный белок, повышение сиаловых кислот, активности кардиоспецифичных ферментов. Исследование иммунологических показателей должно проводиться в динамике.
  • Рентгенография легких помогает обнаружить увеличение размеров сердца (кардиомегалию) и застойные процессы в легких.
  • Бакпосев крови для выявления возбудителя, или ПЦР диагностика.
  • Эндомиокардиальная биопсия при помощи зондирования полостей сердца, включающая гистологическое исследование биоптатов миокарда, подтверждает диагноз миокардита не более чем в 37% случаев в связи с тем, что может иметь место очаговое поражение миокарда. Результаты повторной биопсии миокарда дают возможность оценить динамику и исход воспалительного процесса.
  • Сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) миокарда является физиологичным исследованием (прослеживается естественная миграция лейкоцитов в очаг воспаления и нагноения).
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ сердца) с контрастированием дает визуализацию воспалительного процесса, отека в миокарде. Чувствительность данного метода составляет 70-75%.

Острая стадия миокардита требует госпитализации в отделение кардиологии, ограничения физической активности, строгого постельного режима на 4 – 8 недель до достижения компенсации кровообращения и восстановления нормальных размеров сердца. Диета при миокардите предполагает ограниченное употребление поваренной соли и жидкости, обогащенное белковое и витаминизированное питание для нормализации метаболических процессов в миокарде.

Терапию миокардита проводят одновременно по четырем направлениям, осуществляя этиологическое, патогенетическое, метаболическое симптоматическое лечение.

Этиологическое лечение направлено на подавление инфекционного процесса в организме. Терапию бактериальных инфекций проводят антибиотиками после выделения и определения чувствительности патогенного микроорганизма.

При миокардитах вирусного генеза показано назначение противовирусных препаратов.

Необходимым условием успешного лечения миокардитов служит выявление и санация инфекционных очагов, поддерживающих патологический процесс: тонзиллита, отита, гайморита, периодонтита, аднексита, простатита и др. После осуществления санации очагов (хирургической или терапевтической), курса противовирусной или антибактериальной терапии необходимо проведение микробиологического контроля излеченности.

В патогенетическую терапию миокардитов включают противовоспалительные, антигистаминные и иммуносупрессивные препараты.

Назначение нестероидных противовоспалительных средств осуществляется индивидуально, с подбором дозировок и длительности курса лечения; критерием отмены служит исчезновение лабораторных и клинических признаков воспаления в миокарде.

При тяжелом, прогрессирующем течении миокардита назначаются глюкокортикоидные гормоны. Антигистаминные средства способствуют блокированию медиаторов воспаления.

Для улучшения метаболизма сердечной мышцы при миокардитах применяют препараты калия, инозин, витамины, АТФ, кокарбоксилазу.

Симптоматическое лечение миокардитов направлено на устранение аритмий, артериальной гипертензии, симптомов сердечной недостаточности, профилактику тромбоэмболий.

Длительность лечения миокардита определяется тяжестью заболевания и эффективностью комплексной терапии и составляет в среднем около полугода, а иногда и дольше.

При латентном малосимптомном течение миокардита возможно самопроизвольное клиническое излечение без отдаленных последствий. В более тяжелых случаях прогноз миокардитов определяется распространенностью поражения миокарда, особенностями воспалительного процесса и тяжестью фонового заболевания.

При развитии сердечной недостаточности у 50% пациентов отмечается улучшение по результатам лечения, у четверти наблюдается стабилизация сердечной деятельности, у оставшихся 25% состояние прогрессирующе ухудшается. Прогноз при миокардитах, осложненных сердечной недостаточностью, зависит от выраженности дисфункции левого желудочка.

Неудовлетворительный прогноз отмечается при некоторых формах миокардитов: гигантоклеточном (100%-ая смертность при консервативной терапии), дифтерийном (смертность составляет до 50–60%), миокардите, вызванном болезнью Шагаса (американским трипаносомозом) и др. У этих пациентов решается вопрос о трансплантации сердца, хотя и не исключается риск развития повторного миокардита и отторжения трансплантата.

Для снижения риска заболеваемости миокардитом рекомендуется соблюдать меры предосторожности при контакте с инфекционными больными, санировать очаги инфекции в организме, избегать укусов клещей, осуществлять вакцинацию против кори, краснухи, гриппа, свинки, полиомиелита.

Пациенты, перенесшие миокардит, проходят диспансерное наблюдение у кардиолога 1 раз в 3 месяца с постепенным восстановлением режима и активности.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/myocarditis

1.Синдром поражения миокарда. Определение, причины возникновения, ведущие признаки

Поражение миокарда

Тема№12.

Контрольныевопросы.

Определение: нарушение основных функциймиокарда в результате воздействияразличных причин, приводящих к развитиювоспаления, некроза, кардиосклероза,гипертрофии.

Причинывозникновения:

  1. Миокардиты (острый или миокардитический кардиосклероз).

  2. Кардиомиопатии.

  3. ИБС (связана в основном с возникновением коронарогенной ишемии с дистрофическими изменениями и/или развитием инфаркта миокарда, и/или кардиосклероза.

  4. Кардиосклероз (постмиокардитический, атеросклеротический, постинфарктный).

  5. Заболевания, вызвавшие развитие гипертрофии миокарда вследствие увеличения нагрузки, объемом (недостаточность клапанов сердца) или давлением (артериальная и легочная гипертензии, стеноз клапанов сердца).

  6. Поражение миокарда при других заболеваниях

В синдром поражения миокарда входят:

  • Синдром кардиомегалии.

  • Синдром нарушения ритма и проводимости.

  • Синдром сердечной недостаточности

  • Синдром кардиалгии

2 Синдром кардиомегалии. Определение, причины возникновения, клинические проявления. Синдром кардиомегалии

Сущностьсиндрома заключается в гипертрофии идилатации отдельных (или всех) камерсердца.

Гипертрофиямиокарда -это увеличение мышечной массы миокарда,которое в большинстве случаев носиткомпенсаторный характер и развиваетсяпри увеличении нагрузки на миокард того или иного отдела сердца (желудочковили предсердий).

Причиныгипертрофии миокарда:

  1. Увеличение преднагрузки.

  2. Увеличение постнагрузки.

  3. Идиопатическая гипертрофия миокарда (ГКМП – изучается на старших курсах).

Дилатация– это расширениеодной или нескольких камер сердца,которое в одних случаях также можетбыть компенсаторным, развивающимся при увеличение нагрузки на данный отделсердца (тоногенная дилатация), а в другихможет служить одним из признаковдекомпенсации и резкого снижениясократительной способности миокарда(миогенная дилатация).

Причиныдилатации:

  1. Увеличение преднагрузки (тоногенная дилатация);

  2. Увеличение постнагрузки (миогенная дилатация);

  3. Острое повреждение миокарда (инфаркт, миокардит) /миогенная дилатация/.

Увеличениепреднагрузки: перегрузка “объемом”обуславливает развитие эксцентрическойгипертрофии, характеризующейсяувеличением размеров камеры без утолщенияее стенки (митральная недостаточность,аортальная недостаточность, недостаточностьтрехстворчатого клапана).

Увеличениепостнагрузки: перегрузка “сопротивлением”индуцирует развитие концентрическойгипертрофии, характеризующейся утолщениемстенок без увеличения размеров егокамер (аортальный стеноз, митральныйстеноз, артериальная гипертензия,атеросклеротический и постинфарктныйкардиосклероз).

Кластер симптомовгипертрофии и дилатации левого желудочка(рис17)

Причины:артериальная гипертензия, порокиаортальных клапанов, недостаточностьмитрального клапана, миокардитический,постинфарктный и атеросклеротическийкардиосклероз.

Клиническиепроявления:

  1. Жалобы на боли в области сердца различного характера (по типу кардиалгии), но иногда больной может не предъявлять никаких жалоб.

  2. При осмотре: смещение верхушечного толчка влево (при гипертрофии) и вниз (при дилатации).

  3. При концентрической гипертрофии пальпаторно ощущается высокий, резистентный верхушечный толчок, при (эксцентрической гипертрофии) высокий и разлитой.

  4. При перкуссии: расширение границ относительной тупости сердца влево и вниз, формирование аортальной конфигурации сердца.

  5. При аускультации: ослабление первого тона на верхушке, при выраженной дилатации появление (чаще – протодиастолического и мезодиастолического) ритма галопа.

  6. На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка

    Рис. 17

  7. На рентгенограммах – аортальная конфигурация сердца.

  8. ЭХО-КС: утолщение стенок левого желудочка: ЗСЛЖ и МЖП >11мм, масса миокарда ЛЖ у мужчин >183г, у женщин>141г; расширение полости ЛЖ >56мм.

Кластер симптомовувеличения левого предсердия (рис18).

Причины:Митральные порок сердца (стеноз инедостаточность).

Клиническиепроявления:

  1. Обнаружение патологической пульсации во II-III межреберье слева от грудины.

  2. Смещение верхней границы относительной сердечной тупости вверх и влево в III межреберье (за счет выбухания ушка левого предсердия) – формирование митральной конфигурации сердца.При сопутствующей легочной гипертензии при аускультации выслушивается акцент второго тона во II межреберье слева от грудины.

    _______________________

    Рис.18

    Дилатация левого предсердия

  1. На ЭКГ проявления Р-mitrale в отведениях (II, V1, V2).

  2. На рентгенограмме удлинение и выбухание III дуги по левому контуру.

  3. ЭХО-КС: увеличение полости ЛП >40мм.

  4. Кластер симптомов увеличения правого желудочка (рис.19)

  5. Причины: декомпенсированные пороки митрального клапана, пороки трикуспидального клапана, легочная гипертензия, легочное сердце.

  6. Клинические проявления:

  1. Пульсация шейных вен, особенно на выдохе, появление эпигастральной пульсации, не исчезающей на выдохе. Пульсация печени, не совпадающая по времени с пульсацией правого желудочка (симптом качелей).

  2. Усиленный разлитой сердечный толчок в прекардиальной области.

  3. Увеличение границ относительной сердечной тупости вправо и влево.

  1. При аускультации ослабление I тона, при выраженной дилатации систолический шум у основания мечевидного отростка, усиливающийся на высоте вдоха (симптом Ревер-Корвальо). При сопутствующей легочной гипертензии акцент II тона над легочной артерии.

  2. На ЭКГ: косвенные признаки гипертрофии правого желудочка, на рентгенограмме при значительном увеличении правого желудочка он может выйти на правый контур, обуславливая появление III дуги по правому контуру.

  1. Рис. 19

  2. Гипертрофия и дилатация правого желудочка

  1. ЭХО-КС: утолщение стенки ПЖ>5мм и полости ПЖ>25мм, при этом верхушка сердца выполнена ПЖ, так же наблюдается неопределенный или парадоксальный характер движения МЖП. СДЛА>30мм.рт.ст., СрДЛА>18мм.рт.ст.

  1. Кластер симптомов увеличения правого предсердия

  2. Причины: пороки трикуспидального клапана.

  3. Клинические проявления:

  1. Увеличение границ относительной сердечной тупости вправо.

  2. На ЭКГ появление высокого Р – pulmonale в отведениях II, III.

  3. На рентгенограмме – резкое расширение второй дуги правого контура

  4. ЭХО-КС: Увеличение полости ПП в В-режиме.

Источник: //studfile.net/preview/6696025/

МедСпециалист
Добавить комментарий