Постинфарктное состояние

Постинфарктное состояние

Постинфарктное состояние

Для обозначения особенного самочувствия и функциональных особенностей организма, возникающих  сразу после обширного инфаркта миокарда, на вторые-третьи сутки после начала болезни,  и продолжающихся до конца жизни больного, есть специальный термин – «постинфарктное состояние».

Это период  крайне опасен: как минимум 30% пациентов умирают в течение 12 месяцев после перенесенного инфаркта, имеет место так называемая отсроченная смертность.

Помимо этого, в течение шести лет после инфаркта примерно у четверти всех больных развивается стенокардия, у 20% – сердечная недостаточность, у 5% – инсульт, а около 20% пациентов переносят повторный инфаркт.

Это, как правило, связано с недостаточно эффективным лечением именно постинфарктного состояния. Нередко сами больные осложняют свое положение, не выполняя предписания врача.

Особняком стоит группа аутоиммунных заболеваний, определяемых как осложнения после ИМ.

Наиболее часто из них развивается постинфарктныйсиндром Дресслера, представляющий собой одиночное или сочетанное воспаление перикарда, брюшины и плевры.

Кроме того, возможно развитие  гепатита, артрита, асептической пневмонии, синовита, гломерулонефрита, бронхоспазма, кожных болезней и других недугов.

Среди симптомов постинфарктного состояния наиболее характерными являются:

·         несильные, но довольно длительные сердечные боли, они могут продолжаться до получаса;

·         субфебрильная температура;

·         общая слабость;

·         возможна одышка;

·         боли в суставах;

·         иногда возникают боли в области грудной клетки.

Почему необходимо найти настоящую причину, вызвавшую инфаркт миокарда?

Инфаркт – быстро прогрессирующее острое состояние, угрожающее больному летальным исходом.

С медицинской точки зрения под этим названием понимается некроз (омертвение)  отдельного участка миокарда (сердечной мышцы), развившийся в результате нарушения кровоснабжения.

Непосредственной причиной такого нарушения становится тромб. повлекший закупорку коронарных сосудов, или спазмирование последних из-за бурного эмоционального переживания.

На Тибете считают, что крайне важно (а при инфаркте – жизненно необходимо) найти истинный источник заболевания. Если направить силы только на устранение внешних симптомов, как обычно бывает при медикаментозном лечении, то болезнь так и останется внутри организма. Поэтому при аллопатическом лечении так часты рецидивы и осложнения.

Причиной развития сердечно-сосудистых заболеваний и ослабления сердца после инфаркта, в частности, а Тибете считают возмущение энергетических «доша» Желчь и Ветер. Дисбаланс этих регулирующих конституций – болезнь жара – вызывают:

·         сильные эмоции, преимущественно негативные (страх, гнев, раздражительность, агрессия, ревность, зависть, тревожность,  но может и слишком бурно переживаемая радость);

·         частые стрессовые ситуации, воспринимаемые не отстраненно, а «близко к сердцу»

·         физические перегрузки;

·         регулярное употребление слишком горячей пищи;

·         слишком большое количество мяса, острой и жирной пищи в рационе.

Какие лечебные методы применяют на Тибете при постинфарктном состоянии?

В постинфарктном состоянии пациент нуждается в процедурах, поддерживающих здоровье, помогающих пройти реабилитацию после серьезной болезни.

Большое внимание необходимо уделить нормализации психоэмоциональной сферы, потому что перенесенный инфаркт еще больше обостряет страхи и вызывает новую волну разрушающих эмоций.

И здесь велика роль самого пациента, его стремления измениться и выздороветь.

Чтобы лечение было максимально эффективным, важен комплексный подход, сочетание диетотерапии, перехода к правильному образу жизни и сеансов традиционно-восточных процедур, среди которых:

·         фитотерапия. После инфаркта принципиально нужно лечение, способствующее разжижению крови, и ряд тибетских фитопрепаратов обладает требуемыми свойствами. Кроме того, травяные сборы, применяемые на Тибете, улучшают  иммунитет, давая организму возможность окрепнуть и начать самовосстановление;

·         иглоукалывание. Стимуляция биологически активных точек, расположенных на меридиане сердца, помогает предотвратить повторные инфаркты и инсульты;

·         кровопускание. Это метод практикуется тибетскими врачами более двух тысяч лет, и особенно он полезен при болезнях жара;

·         массаж. Особые техники восточного массажа служат хорошей поддержкой для людей, восстанавливающихся после перенесенных сердечно-сосудистых заболеваний. Этот способ активизирует кровообращение и обмен веществ, может избавлять от инвалидности после инфаркта;

·         гирудотерапия. С помощью чрезвычайно полезных веществ, вводимых в кровь пациента пиявками, обновляется и очищается кровь. А после применения всего комплекса назначенных доктором процедур риск тромообразования значительно уменьшается;

·         вакуум-терапия. С ее помощью сердце освобождается от чрезмерной нагрузки, активизируется периферийный ток крови;

и другие.

Источник: https://naran.ru/bolezni/serdechno-sosudistye-zabolevaniya/postinfarktnoe-sostoyanie/

Постинфарктный синдром

Постинфарктное состояние

Постинфарктный синдром – это перикардит аутоиммунного генеза, развивающийся спустя несколько недель после острого инфаркта миокарда. Данное осложнение характеризуется классической триадой симптомов: боль в груди, шум трения листков перикарда, легочные проявления (хрипы, кашель, одышка).

Для верификации диагноза выполняется общеклинический анализ крови, ЭКГ, рентген грудной клетки, УЗИ перикарда и плевральной полости. Лечение включает в себя симптоматическую, противовоспалительную и кардиотропную терапию.

При осложненном течении проводится плевроцентез, перикардиоцентез или перикардэктомия.

В клинической терминологии постинфарктным синдромом (ПС), или синдромом Дресслера, называется аутоиммунное поражение околосердечной сумки.

Это осложнение, обусловленное неадекватной реакцией иммунной системы на деструктивно измененные белки миокарда, в 1955 году описал американский кардиолог В. Дресслер. В его честь болезнь получила свое второе название.

Кроме того, в медицинской литературе встречаются такие термины, как поздний перикардит, посткардиотомический, посттравматический перикардиальный синдром и постинфарктный полисерозит. В целом распространенность ПС в популяции составляет 3-4%.

Однако по данным различных авторитетных источников, с учетом атипичных и малосимптомных форм осложнение развивается у 15-30% пациентов, перенесших обширный, осложненный или повторный инфаркт миокарда (ИМ).

Постинфарктный синдром

Первопричиной заболевания является ишемическое повреждение структурных волокон миокарда, повлекшее за собой гибель кардиомиоцитов. Чаще всего оно возникает при крупноочаговом осложненном инфаркте.

В процессе разрушения некротизированных тканей в кровоток поступают денатурированные белки, на которые иммунная система реагирует, как на чужеродные.

В результате развивается аутоиммунная реакция, являющаяся причиной возникновения постинфарктного синдрома.

Определенную значимость в формировании симптомокомплекса играют антигены крови, проникающей в околосердечную оболочку при нарушении целостности сердечной мышцы.

Поэтому, помимо острого ИМ, пусковым механизмом развития заболевания может стать гемоперикард (кровоизлияние в перикардиальную полость), обусловленное травмами грудной клетки, ранениями сердца или неадекватными кардиохирургическими вмешательствами. Также в группу риска входят постинфарктные пациенты с аутоиммунными патологиями.

Некоторые авторы считают, что причиной воспалительного процесса является вирусная инфекция. Однако единодушия по поводу данного вопроса у специалистов в области кардиологии до сих пор нет.

Постинфарктный синдром представляет собой аутоиммунный процесс, возникающий вследствие интенсификации выработки антител к кардиальным антигенам.

Острое нарушение кровоснабжения миокарда и гибель клеток влечет за собой резорбцию участков некроза и выход денатурированных компонентов в кровь.

Это приводит к формированию иммунного ответа с образованием аутоантител, направленных против белков, входящих в состав серозных оболочек органов-мишеней.

Специфические антитела к кардиомиоцитам, в большом количестве присутствующие в плазме крови постинфарктных больных, формируют иммунные комплексы с клетками собственных тканей.

Свободно циркулируя в кровяном русле, они накапливаются в перикардиальной, висцеральной плевре и во внутренних слоях суставных сумок, провоцируя асептическое воспаление. В дополнение повышается уровень Т-ЦТЛ (цитотоксических лимфоцитов), разрушающих поврежденные клетки собственного организма.

Таким образом, изменяется состояние и клеточного, и гуморального иммунитета, что подтверждает аутоиммунный генез симптомокомплекса.

Постинфарктный синдром подразделяется на 3 основные формы. В пределах каждой из них имеется несколько вариантов, классификация которых основана на локализации воспалительного процесса.

  1. Типичная. Клинические проявления типичной (развернутой) формы ПС связаны с воспалением перикарда, висцеральной плевры и тканей легкого. Она включает одиночные и комбинированные варианты постинфарктного аутоиммунного повреждения соединительной ткани:
  • перикардиальный – воспаляется висцеральный и париетальный листок околосердечной сумки;
  • плевральный – мишенью аутоантител становится плевра, на первый план выходят признаки гидроторакса;
  • пневмонический – обнаруживаются инфильтративные изменения в легких, приводящие к развитию пневмонита;
  • перикардиально-плевральный – присутствуют признаки сенсибилизации тканей серозной оболочки перикарда и плевры;
  • перикардиально-пневмоничекий – выявляется поражение околосердечной оболочки и ткани легкого;
  • перикардиально-плеврально-пневмонический – воспаление с сердечной сумки переходит на плевральные и легочные структуры.
  1. Атипичная. Для этой формы свойственны варианты, связанные с поражением антителами тканей сосудов и суставов. Она сопровождается воспалением крупных суставных сочленений или кожными реакциями: «синдромом плеча», пекталгией, дерматитом, узловой эритемой.
  1. Стертая (малосимптомная). При стертой форме со слабо выраженными основными симптомами наблюдается упорная артралгия, лихорадочное состояние и изменение количественного и качественного состава белой крови. При диагностике стертых и атипичных форм нередко возникают определенные трудности, обуславливающие актуальность более углубленного изучения данной проблемы.

Классический постинфарктный синдром формируется через 2-4 недели после ИМ. Иногда сроки могут увеличиваться или уменьшаться. К наиболее характерным симптомам заболевания относят лихорадочное состояние, болевые ощущения и тяжесть в груди, одышку, кашель.

Патологический процесс чаще всего начинается остро, повышением температуры тела до субфебрильных или фебрильных отметок. Появляется слабость, головокружение, тошнота, учащается пульс и дыхание. Иногда температурные показатели остаются в пределах нормы.

Обязательным компонентом симптомокомплекса является перикардит. Для него типичны различные по интенсивности болевые ощущения в области сердца, отдающие в середину живота, под мечевидный отросток, в шею, лопатки, плечи и обе руки.

Боли могут быть острыми, приступообразными, или тупыми, сжимающими. При кашле и глотании появляется чувство сдавленности в груди, болезненность усиливается. В положении стоя или лежа на животе боль ослабевает.

Нередко наблюдается одышка, сердцебиение, частое поверхностное дыхание.

У 85% постинфарктных пациентов с самого первого дня появляется характерный шум трения перикардиальных листков. Он обнаруживается при аускультации, независимо от дыхания и сердечного цикла.

Через несколько суток боли стихают, а шум исчезает после появления выпота. Типичное проявление плеврита – колющая односторонняя боль в верхней части туловища. Она усиливается при глубоких вдохах и наклонах в здоровую сторону.

Вынужденное положение на больном боку облегчает состояние. При пальпации обнаруживается крепитация.

Для пневмонита характерно ослабленное жесткое дыхание, мелкопузырчатые хрипы, одышка, сухой или влажный кашель. Реже развивается резистентная к антибиотикам нижнедолевая пневмония. Заболевание сопровождается слабостью, усиленным потоотделением и лихорадкой.

В мокроте могут обнаруживаться кровяные примеси, что существенно усложняет диагностику. При атипичных формах постинфарктного симптомокомплекса нарушаются функции различных суставов: плечевых, кистевых, грудинно-реберных.

Болезнь может протекать по типу моно- и полиартритов.

При отсутствии своевременной диагностики и профессиональной врачебной помощи постинфарктный синдром способен привести к развитию геморрагического или констриктивного перикардита (появлению кровянистого экссудата или сдавливанию сердечных тканей), а в запущенных случаях стать причиной тяжелой тампонады сердца. Для заболевания свойственно рецидивирующее течение с обострениями и ремиссиями, возникающими в промежутках от 1-2 недель до 2-х месяцев. Как правило, под влиянием лечения наблюдается ослабление симптомов, а при отсутствии терапевтической коррекции болезнь атакует с новой силой.

При постановке диагноза учитываются жалобы больного, характерные клинические проявления и результаты комплексного лабораторного и инструментального обследования. К наиболее ценным диагностическим параметрам, позволяющим дать заключение о состоянии пациента на момент исследования и на дальнейшую перспективу, относят:

  • Клинические критерии. Объективными признаками, подтверждающими высокую вероятность формирования постинфарктного полисерозита, является перикардит и фебрильная лихорадка. Характерной считается боль за грудиной, иррадиирующая в межлопаточную область и распространяющаяся вдоль трапециевидной мышцы, сухой кашель, различная по степени выраженности одышка.
  • Лабораторные исследования. В общем анализе крови возможен лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. Чтобы дифференцировать синдром Дресслера от повторного ИМ, проводится исследование крови на сывороточные маркеры повреждения миокарда. Увеличение содержания глобулярных белков – тропонина I и тропонина Т – позволяет подтвердить факт гибели клеток, случившийся в промежутке 4-48 часов. Титр противокардиальных антител остается таким же, как и при неосложненном ИМ.
  • ЭКГ. На повторных электрокардиограммах наблюдается отрицательная динамика. Наиболее характерный признак – однонаправленное смещение сегмента ST в большинстве отведений (с максимальным зубцом желудочкового комплекса). По мере накопления в перикардиальной полости экссудата амплитуда комплекса ORS может снижаться.
  • Рентгенография грудной клетки. При плеврите обнаруживается утолщение междолевой плевры, при перикардите расширяется сердечная тень, при пневмоните выявляются ограниченные затемнения в легких, усиливается диффузный рисунок в прикорневых зонах. В отдельных случаях на снимке четко видна кардиомегалия, ограничение подвижности левого купола диафрагмы.
  • УЗИ перикарда и плевральной полости. Производится оценка эхографической картины, визуализируется утолщение листков перикарда, выявляется наличие и определяется количество жидкости в перикардиальной и плевральной полостях.

В неясных диагностических случаях для дифференциации болей и выявления жидкости в полостях или инфильтратов в легочной ткани назначается МРТ сердца и легких. При наличии признаков тампонады для уточнения характера выпота, скопившегося в околосердечной сумке, проводится диагностический перикардиоцентез с последующим лабораторным исследованием полученного материала.

Лечение проходит в условиях специализированного стационара. роль в перечне лечебных мероприятий принадлежит медикаментозной терапии. Она преследует несколько целей, и предполагает применение фармакопрепаратов разнонаправленного механизма действия:

  • Противовоспалительные. При отсутствии противопоказаний препаратами выбора являются НПВП, которые назначаются с учетом профиля безопасности. В случае резистентности к нестероидным средствам проводятся короткие курсы глюкокортикоидов. При тяжелом течении болезни, рефрактерном к противовоспалительной терапии нестероидными средствами и гормонами, применяются ЛС других групп (колхицин, метотрексат).
  • Кардиотропные. Для устранения сердечных нарушений назначаются препараты, использующиеся при лечении ишемической болезни сердца: антиангинальные средства, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, нитраты, сердечные гликозиды. При назначении учитывается основной механизм фармакологического действия, возможные побочные эффекты и кардиотоксичность.
  • Антикоагулянты в связи с высоким риском развития гемоперикарда не применяются. При необходимости их использования назначаются субтерапевтические дозировки. В каждом конкретном случае лечение ПС подбирается индивидуально. При выраженных болях показаны внутримышечные инъекции анальгетиков. При большом скоплении выпота выполняется плевроцентез или пункция перикардиальной полости. При сердечной тампонаде проводится хирургическая операция – перикардэктомия.

Постинфарктный синдром не является опасным для жизни состоянием, и даже при самом тяжелом течении прогноз относительно благоприятный. Методы первичной профилактики, направленной на устранение причин ПС, еще не разработаны.

Для снижения частоты суставных проявлений пациентам, перенесшим острый ИМ, рекомендуется ранняя активизация.

При заболеваниях с рецидивирующим течением назначается противорецидивная терапия, призванная предотвратить повторные обострения патологического процесса.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/post-infarction-syndrome

Почему необходимо найти настоящую причину, вызвавшую инфаркт миокарда?

Инфаркт – быстро прогрессирующее острое состояние, угрожающее больному летальным исходом.

С медицинской точки зрения под этим названием понимается некроз (омертвение) отдельного участка миокарда (сердечной мышцы), развившийся в результате нарушения кровоснабжения.

Непосредственной причиной такого нарушения становится тромб. повлекший закупорку коронарных сосудов, или спазмирование последних из-за бурного эмоционального переживания.

На Тибете считают, что крайне важно (а при инфаркте – жизненно необходимо) найти истинный источник заболевания. Если направить силы только на устранение внешних симптомов, как обычно бывает при медикаментозном лечении, то болезнь так и останется внутри организма. Поэтому при аллопатическом лечении так часты рецидивы и осложнения.

Причиной развития сердечно-сосудистых заболеваний и ослабления сердца после инфаркта, в частности, а Тибете считают возмущение энергетических «доша» Желчь и Ветер. Дисбаланс этих регулирующих конституций – болезнь жара – вызывают:

· сильные эмоции, преимущественно негативные (страх, гнев, раздражительность, агрессия, ревность, зависть, тревожность, но может и слишком бурно переживаемая радость);

· частые стрессовые ситуации, воспринимаемые не отстраненно, а «близко к сердцу»

· регулярное употребление слишком горячей пищи;

· слишком большое количество мяса, острой и жирной пищи в рационе.

Какие лечебные методы применяют на Тибете при постинфарктном состоянии?

В постинфарктном состоянии пациент нуждается в процедурах, поддерживающих здоровье, помогающих пройти реабилитацию после серьезной болезни.

Большое внимание необходимо уделить нормализации психоэмоциональной сферы, потому что перенесенный инфаркт еще больше обостряет страхи и вызывает новую волну разрушающих эмоций.

И здесь велика роль самого пациента, его стремления измениться и выздороветь.

Чтобы лечение было максимально эффективным, важен комплексный подход, сочетание диетотерапии, перехода к правильному образу жизни и сеансов традиционно-восточных процедур, среди которых:

· фитотерапия. После инфаркта принципиально нужно лечение, способствующее разжижению крови, и ряд тибетских фитопрепаратов обладает требуемыми свойствами. Кроме того, травяные сборы, применяемые на Тибете, улучшают иммунитет, давая организму возможность окрепнуть и начать самовосстановление;

· иглоукалывание. Стимуляция биологически активных точек, расположенных на меридиане сердца, помогает предотвратить повторные инфаркты и инсульты;

· кровопускание. Это метод практикуется тибетскими врачами более двух тысяч лет, и особенно он полезен при болезнях жара;

· массаж. Особые техники восточного массажа служат хорошей поддержкой для людей, восстанавливающихся после перенесенных сердечно-сосудистых заболеваний. Этот способ активизирует кровообращение и обмен веществ, может избавлять от инвалидности после инфаркта;

· гирудотерапия. С помощью чрезвычайно полезных веществ, вводимых в кровь пациента пиявками, обновляется и очищается кровь. А после применения всего комплекса назначенных доктором процедур риск тромообразования значительно уменьшается;

· вакуум-терапия. С ее помощью сердце освобождается от чрезмерной нагрузки, активизируется периферийный ток крови;

Набор процедур по фиксированной стоимости. Идеально подходит для лечения любых заболеваний.

Отлично дополняет процедуры и лечит вас изнутри.

С него начинается любой комплексный сеанс лечения.

Улучшает кровообращение и кровоснобжение

Воздествует на биологически активные точки активизируя процесс выздоровления.

Cостояния после инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда и постинфарктный кардиосклероз – некроз (омертвление) сердечной мышцы-самое фатальное ,угрожающее для жизни осложнение ишемической болезни сердца.

В возникновении инфаркта миокарда имеют значение следующие факторы риска: гиперхолестеринемия, артериальная гипертония, курение, сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни, мужской пол, пожилой и старческий возраст. Наиболее существенными являются первые три.

Причиной развития некроза является атеросклероз коронарных артерий, к которому, в подавляющем большинстве случаев, присоединяется коронаротромбоз.

Атеросклеротическая бляшка, которая до поры до времени ничем себя не проявляла и не беспокоила пациента, внезапно теряет свою стабильность из-за нарушения целостности ее фиброзного покрытия или даже разрыва с последующим наслоением тромбоза и спазма коронарных сосудов.

Проявляется это острой сердечной болью, падением гемодинамики и может привести к внезапной смерти пациента. Летальность при инфаркте миокарда зависит от его глубины и распространенности (мелкоочаговый (не Q) или крупноочаговый (Q- инфаркт миокарда), развития осложнений, состояния сосудистых коллатералей.

Читать еще:  Инфаркт миокарда первая помощь

После инфаркта на его месте на всю жизнь остается рубец — своеобразный шрам на сердечной мышце .

Время формирования рубца –от 1 до 6 месяцев, и зависит от многих факторов. Из всех больных острым инфарктом миокарда до прибытия в больницу доживает лишь половина. Из попавших в больницу еще треть умирает до выписки из-за развития смертельных осложнений.

Поэтому, если внезапно появляются резкая боль в грудной клетке или при ее отсутствии – одышка (частое поверхностное дыхание), аритмия (учащенное неритмичное сердцебиение), учащенный и слабый пульс на конечностях, обморок (синкопе) или потеря сознания, резкая слабость, липкий холодный пот, тошнота и даже рвота, бледность кожи лица следует срочно вызвать бригаду скорой медицинской помощи. При малейших неприятных ощущениях в области грудной клетки пациентам следует провести ЭКГ-исследование. С первых часов этого заболевания пациент должен находиться в кардиореанимационном отделении под наблюдением специалистов.

В «Клинике доктора Куликовича» абсолютно всем пациентам с любой патологией проводится обследование состояния сердечно-сосудистой системы на компьютерной скрининговой диагностической системе «Кардиовизор».

Регистрация ЭКГ в течение 1 минуты позволяет определить состояние сердечной мышцы (наличие в миокарде гипоксиии, ишемии, гипертрофии и прочих изменений,в том числе рубцов), а также диагностировать отклонения в регуляции работы сердца (аритмии, бради-тахикардии и пр), в том числе на фоне острого или хронического стресса. При малейших отклонениях в количественных показателях «Кардиовизора» пациенту проводится ЭКГ обследование и консультация врача-кардиолога. Дальнейшее лечение зависит от выявленной патологии. Иногда ситуация и состояние пациента требует немедленной госпитализации в кардиологический стационар.

Существует категория пациентов, перенесших инфаркт, как говорят, «на ногах», когда постинфарктные рубцы обнаруживают на электрокардиограмме спустя годы. Эти безболевые формы ИБС особенно опасны, так как не дают своевременного сигнала о катастрофе в сосудистом коронарном русле , и часто встречаются у диабетиков. Именно поэтому так важна своевременная ЭКГ-диагностика.

Как пример можно привести историю болезни и лечения в Клинике пациента , обратившегося за помощью в стадии рубцевания острого инфаркта миокарда, что было диагностировано абсолютно случайно при комплексном обследовании больного.

Больной Ш.1940 г.р.обратился в Клинику 3.10.2016 г для комплексного обледования.

Источник: https://zdorov-serdcem.ru/zabolevaniya/infarkt/postinfarktnoe-sostoyanie.html

Синдром Дресслера (постинфарктный): развитие, формы, признаки, лечение

Постинфарктное состояние

Солдатенков Илья Витальевич, врач-терапевт

Постинфарктный синдром Дресслера — аутоиммунная патология, осложняющая инфаркт миокарда и проявляющаяся симптомами воспаления перикарда, плевры и легких. Это особая реакция организма на собственные клетки, в результате которой поражаются внутренние органы, сосуды и суставы.

Инфаркт миокарда — гибель или некроз сердечной мышцы, часто заканчивающийся смертью больных.

Тромбоз коронарных артерий приводит к нарушению кровоснабжения миокарда, развитию кислородного голодания и быстрой гибели мышечной ткани. Образуются зоны некроза, дающие начало воспалительному процессу.

В пораженной области происходит отмирание тканей, из некротизированных участков выделяется в кровь большое количество токсичных продуктов распада.

Погибшие клетки миокарда воспринимаются организмом как чужеродные и вызывают в окружающих тканях реактивные изменения. Развивается асептическое воспаление соединительной ткани, имеющее длительное и тяжелое течение с частой сменой обострений и ремиссий.

Синдром Дресслера встречается довольно редко: патология регистрируется у 4 % больных с острой коронарной недостаточностью. Это связано широким использованием НПВС, распространением неинвазивных методов терапии сердечно-сосудистых заболеваний, сложной диагностикой патологии.

Механизм развития

В основе синдрома лежат аутоиммунные процессы. Проблема возникает в 30% случаев, а в последние годы встречается чаще под влиянием нестероидных противовоспалительных средств и реперфузных методик.

Болезнь развивается в результате обширного, просторного или осложненного инфаркта миокарда. В основе патологии лежит аутоиммунная агрессия, которая вызывает гиперергическую реакцию в сенсибилизированном организме.

Синдром протекает на протяжении длительного времени, периоды обострений сменяются ремиссиями. Это вызывает нарушения состояния здоровья и качества жизни больного.

История открытия в кардиологии

Симптомокомплекс, включающий перикардит, плеврит, пневмонит и артрит, назван по имени американского доктора, который первым дал его подробное описание – У. Дресслера. Подобные нарушения могут развиваться и после кардиохирургичексих операций, поэтому его обычно связывают с любым повреждением миокарда.

Данные о частоте его возникновения противоречивы – от 4 до 30 процентов пациентов, перенесших инфаркт, имеют признаки синдрома Дресслера (СД).

Его стали диагностировать реже с включением в курс лечения препаратов, которые имеют противовоспалительное действие – Аспирин, антагонисты альдостерона, ингибиторы АПФ и статины.

Рекомендуем прочитать статью об осложнениях инфаркта миокарда. Из нее вы узнаете о стадиях инфаркта и классификации осложнений, ранних и поздних осложнениях и их лечении.

А здесь подробнее о хроническом перикардите.

Кардиогенный шок

Его можно выявить по следующим признакам:

  • АД обычно ниже 60 мм рт. ст.
  • Олигоурия (уменьшение количества отделяемой мочи) или анурия (полное отсутствие мочи).
  • Влажная и бледная кожа.
  • Холодные конечности.
  • Температура тела снижена.
  • Глухие сердечные тоны.
  • Тахикардия.
  • Влажные хрипы в легких при аускультации.
  • Дыхание поверхностное частое.
  • Нарушения ЦНС (спутанное или потеря сознания).

Описанные ранние осложнения инфаркта миокарда возникают наиболее часто и требуют немедленной врачебной помощи. Среди поздних осложнений этой патологии наиболее распространен постинфарктный синдром и ХСН.

Причины возникновения

Постинфарктное состояние имеет такой патогенез:

  • Инфаркт миокарда. При нем начинают отмирать кардиомиоциты, что сопровождается выработкой специфических антител к собственным клеткам организма. Повреждениям в большей степени подвержены серозные оболочки. Патологически измененный белок кардиомиоцитов приводит к развитию гиперчувствительности организма. Собственные клетки организм превращает в аутоантигены, которые при взаимодействии с антителами формируются в иммунные комплексы. Они располагаются в разных органах и вызывают нарушения их функций. Также воспаляется плевра перикарда и суставов, в этих полостях накапливается жидкость, что сопровождается неприятными симптомами.
  • Оперативные вмешательства на сердце. Патологические нарушения возникают после кардиотомии или комиссуротомии.
  • Травмы сердечной мышцы, ранения, удары.
  • Вирусные инфекции. Болезнь обнаруживают у людей с повышенным титром противовоспалительных антител.

К группе риска развития подобного осложнения относят пациентов, страдающих васкулитом, саркоидозом, склеродермией.

Патогенез

Синдром Дресслера в кардиологии представляет собой аутоиммунный процесс, развивающийся в результате интенсификации продуцирования антител к кардиальным антигенам.

При этом острое нарушение процессов поступления крови в миокард и гибель его клеток влечет резорбцию зон некроза и высвобождение денатурированных компонентов в кровоток.

Это способствует развитию иммунного ответа с формированием аутоантител, действие которых направлено против белков, присутствующих в составе серозных покровов органов-мишеней.

Иммунные антитела к кардиомиоцитам, в больших количествах присутствующие в плазме постинфарктных пациентов, образуют иммунные комплексы с содержанием клеток собственных тканей.

Они свободно циркулируют в кровяном русле, накапливаются в висцеральной, перикардиальной плевре и во внутренних структурах суставных сумок, провоцируя воспалительный процесс асептического характера. В дополнение к этому начинает повышаться уровень цитотоксических лимфоцитов, которые разрушают поврежденные клетки организма.

Таким образом, существенно нарушается состояние и гуморального, и клеточного иммунитета, что подтверждает аутоиммунную природу симптомокомплекса.

Что такое синдром Дресслера

Клинический синдром Дресслера – это аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением различной соединительной ткани в организме пациента. Патология развивается после перенесения инфаркта миокарда.

Синдром проявляется повышением температуры тела, воспалением перикарда, поражением тканей легкого, плевры, оболочек суставов, сосудов. Заболевание протекает длительно, характерно циклическое течение с обострениями и ремиссиями.

Пусковым механизмом развития синдрома является некроз (гибель) клеток миокарда при остром инфаркте.

После попадания продуктов распада ткани в кровь при наличии повышенной иммунной чувствительности организма происходит агрессия иммунной системы против собственных молекул белка, которые расположены на соединительной ткани. Вследствие этого развивается перекрестная аутоиммунная реакция и запускается воспалительный процесс.

Причины

Риск развития заболевания значительно увеличен у людей, страдающих аутоиммунными заболеваниями (например, ревматоидный артрит, саркоидоз, системная красная волчанка). Кроме того, основными этиопатогенетическими факторами синдрома являются:

  • инфаркт миокарда;
  • склеродермия;
  • оперативные вмешательства на сердце (комиссуротомия, кардиотомия);
  • травмы, ранения сердечной мышцы;
  • врожденные морфологические пороки сердца;
  • вирусные или бактериальные инфекции.

По скорости развития заболевание подразделяется на ранее (сразу после инфаркта) и позднее (спустя несколько недель после ИМ). Кроме того, синдром Дресслера в кардиологии классифицируется на следующие виды:

Факторы риска

Основным виновником остается инфаркт. Возникает вопрос, почему в таком случае синдром Дресслера после инфаркта отмечается не у всех пациентов поголовно? Ведь согласно статистике, примерное количество пациентов с диагностированным аутоиммунным процессом составляет от 4 до 20% по разным оценкам. Дело в группе факторов повышенного риска.

Исследования показывают, что большая часть пациентов имела в анамнезе хотя бы один описанный момент:

  • Гиперсенсибилизация организма. Обычно на фоне текущей аллергической реакции. Не важно как она проявляется: крапивницей, отеком Квинке, бронхиальной астмой или прочими явлениями.
  • Аутоиммунные патологии. Ревматоидный артрит, тиреоидит Хашимото, васкулит, системная красна волчанка, псориаз. Значения не имеет. Любой фактор определяется как момент повышенного риска.
  • Ослабленный иммунитет. На фоне часто переносимых инфекционно-воспалительных патологий и прочих состояний.

Все пациенты схожи в данных показателях. Половозрастных особенностей заболевание не имеет.

Какие различают формы

С учетом сочетаний поражения выделяют такие формы синдрома:

  1. Типичную. При ней повреждению подвергается внешняя оболочка сердца, ткани легких, оболочки грудной клетки. Могут возникать разные сочетания, например, повреждается перикард и оболочка грудной клетки, возможны и другие вариации.
  2. Атипичную. Когда развиваются аутоиммунные нарушения в синовиальных оболочках суставов и повреждения кожи, проявляющиеся сыпью и покраснениями.
  3. Малосимптомную. В этом случае патология сопровождается субфебрильной лихорадкой на протяжении длительного времени, увеличением скорости оседания эритроцитов, повышением уровня эозинофилов, болезненными ощущениями в области суставов.

Разновидности

Синдром Дресслера после инфаркта миокарда — что это? Данный недуг разделяется на 3 формы. В рамках каждой из них также имеется несколько подвидов, классификация которых основывается на локализации воспаления. Итак, синдром Дресслера бывает:

1. Типичный. Клинические проявления этой формы связаны с воспалением висцеральной плевры, перикарда и легочных тканей. Она включает комбинированные и одиночные варианты аутоиммунного повреждения соединительных тканей:

  • перикардиальный — воспаляются париетальный и висцеральный листки околосердечной сумки;
  • пневмонический — образуются инфильтративные нарушения в легких, приводящие к возникновению пневмонита;
  • плевральный — мишенью антител становится плевра, развиваются признаки гидроторакса;
  • перикардиально-плевральный – наблюдаются симптомы сенсибилизации плевры и серозной оболочки перикарда;
  • перикардиально-пневмоничекий – поражается околосердечная оболочка и легочные ткани;
  • плеврально-перикардиально-пневмонический — с сердечной сумки воспаление переходит на легочные и плевральные структуры.

2. Атипичный. Для данной формы свойственны варианты, обусловленные поражением антителами суставов и тканей сосудов. Она сопровождается воспалительным процессом в крупных суставных сочленениях либо кожными реакциями: пекталгией, «синдромом плеча», узловой эритемой, дерматитом.

3. Малосимптомный (стертый). При данной форме со слабо выраженными симптомами отмечается лихорадочное состояние, упорная артралгия и изменение состава белой крови.

При диагностике атипичных и стертых форм синдрома нередко возникают некоторые трудности, обуславливающие актуальность наиболее углубленного изучения этого заболевания.

Источник: https://MedLazaret.ru/kardio/sindrom-dresslera-v-kardiologii.html

МедСпециалист
Добавить комментарий